临床表现：
AAm中毒主要损伤神经系统，临床表现取决于接触的剂量和浓度。慢性中毒以周围神经损害为主;亚急性或急性中毒以中枢神经系统及小脑功能障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经变性。
1.急性/亚急性中毒：
AAm在体内需累积到80～130mg/kg时方可引起中毒，故职业性急性中毒较为少见，急性中毒多为消化道服入所致。主要症状为嗜睡、意识障碍、谵妄、躁动不安、抽搐、昏迷等中毒性脑病(toxic encephalopathy)表现，严重者可因多脏器器官功能衰竭而死亡。
短时间接触高浓度AAm可引起亚急性发病，表现为四肢无力、嗜睡及小脑功能障碍，可见眼球水平震颤、言语含糊、共济失调，指鼻试验、跟膝胫试验和轮替动作失调，步态不稳等;数周后中毒性脑病症状消退，逐渐出现感觉一运动型周围神经病( peripheral neuropathy)，有肢体麻木、刺痛，下肢无力等。偶有眼损伤报道，可出现视野缩小、视神经萎缩等。音叉震动觉和跟腱反射试验减退具有早期诊断价值。
2.慢性中毒：
多于接触本品数月、数年后发病。主要表现为头痛、头晕、疲乏无力、嗜睡、食欲不振、消瘦等;随病情进展，可进展为周围神经病，表现为手足明显多汗(成滴)、湿冷，手掌红斑脱屑，进而有四肢无力、肢端麻木、持物不牢、精细动作困难、步态蹒跚、易向前倾倒、不能下蹲等。神经系统检查可见跟腱反射减弱或消失，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍，病情进展时可扩展到肘、膝水平;深感觉障碍时可查见共济失调，此时可出现音叉震动觉和位置觉均减退，闭目难立试验阳性等。严重病例尚可见眼球水平性震颤、言语含糊、指鼻和跟膝试验不稳、轮替动作失调、步态蹒跚，以及四肢肌张力降低、四肢肌肉萎缩，明显影响运动能力。
现已知AAm代谢产物环氧丙酰胺具有烷化作用，能与体内血红蛋白等大分子物质结合形成加合物( adducts)，因此，国际癌症研究机构(IARC)最近已将其列为2A类化学物质，即对人类有可能致癌性物质。
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