胆石病病因概要：
胆石病的病因主要分为2大方面：胆石病形成的确切病因还不清楚，但与胆汁淤滞、胆管感染、胆管异物和代谢因素有关;病理，为胆固醇结石的发病机制和胆色素结石的发病机制。
胆石病详细解析：
病因
胆石病形成的确切病因还不清楚，但从临床观察中认识到胆汁淤滞、胆管感染、胆管异物和代谢因素是胆石病形成的四大原因：
(一)胆汁淤滞
由于胆管细长纡曲等解剖特点，当胆管运动功能发生障碍时，如胆囊张力减低，Oddi括约肌紧张度增加，使胆汁排出受阻，导致胆汁淤滞，延长了胆汁在胆管内的停留时间，使水分重吸收增加，胆汁过度浓缩，并影响胆汁各成分间的正常比例，而利于结石的形成。有人认为胆汁淤滞时提供动能也是胆石形成的必要条件之一，观察到在胆囊主胆管中有环流或漩涡运动，而这种运动提供外加动能而促使结石的形成。
(二)胆管异物
胆管异物中最常见的是胆管蛔虫，它是引起胆石症的主要病因之一，据统计大约有10%的胆管蛔虫症合并有结石，而胆管结石中能找到蛔虫残体者更高达30～85%，蛔虫侵入胆管，将细菌及虫卵携至胆管，引起胆管的炎症、阻塞和胆汁凇滞，蛔虫死后其尸体可成为结石的核心。另外外科缝线、脱落的上皮细胞、细菌尸体等异物都可构成结石的核心，诱发胆石的形成。
(三)胆管感染
胆囊和胆管黏膜因受浓缩胆汁的化学性刺激而发生炎性改变，胆汁淤滞也为细菌创造了良好的生长繁殖条件，而容易继发细菌感染。细菌大多数为G一杆菌，如大肠肝菌、变形干菌、产气杆菌等，感染胆汁中的细菌使胆汁中的细菌β-G酶活性增加，钙离子和糖蛋白的含量增细，胆盐分泌下降，而诱发结石的形成。胆管感染还能造成胆管狭窄，继发胆汁淤滞，又加重感染，从而互为因果，形成恶性循环。
(四)代谢因素
胆酸、磷脂、胆固醇和胆色素是胆汁的重要化学成分，其中胆酸、磷脂和胆固醇在胆汁中保持着一定的比例，形成一种粘溶液，这一比例可因代谢紊乱，胆汁分泌失常而发生改变，特别是胆酸、磷脂的减少，胆固醇增高，可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶、沉淀而形成结石。胆汁中的胆色素则由于细菌，特别是大肠肝菌所分泌的一种酶的作用，使它从胆汁中沉淀下来，与钙结合成为胆色素钙结石。
病理
(一)胆固醇结石的发病机制
体内总胆固醇池的组成来源于乙酰辅酶A(acyl-CoA)的从头合成和饮食中的吸收。该池中的胆固醇大部分为可溶性的，随胆汁分泌，或转变成胆汁酸。胆汁中的胆固醇约20%由肝脏新合成，其余部分来源于肝脏内已形成的胆固醇池。各种代谢缺陷可以破坏胆固醇池的调节平衡，造成胆管内胆固醇排泌的绝对增多或胆汁酸相对排泌减少。两种缺陷可以同时存在。
胆管内胆固醇排泌增多的机制有多种。非肥胖型的胆结石患者细胞内总的和游离的胆固醇的水平均升高，提示细胞内胆固醇转运的增加。与胆管内胆固醇过度排泌有关的临床因素包括肥胖、年龄、药物作用和激素治疗。
形成胆固醇结石的早期且必不可少的步骤是成核，即饱和胆汁中胆固醇晶体的形成。囊泡的聚集和融合是晶体形成的重要步骤。晶体的成核减少了囊泡胆固醇但并不影响微体胆固醇。在高频电视显微镜下，晶体表现为聚集而成的囊泡。因此，囊泡胆固醇比混合微体胆固醇更不稳定、更易沉淀。
(二)胆色素结石的发病机制
胆色素结石分黑色和棕色两种，在形态学、发病机制和临床相关表现方面均存在差异。与胆固醇结石不同的是，人种的差异与胆色素结石的形成关系不大。黑色结石的形成并无明显的诱因，主要发生于胆囊且不易伴感染。与黑色结石形成有关的因素包括慢性溶血(如镰状细胞病)、地中海贫血、心脏瓣膜修复术、年龄增长、长期的TPN及肝硬化。黑色结石很少与胆周醇结石存在于同一个胆囊内。从黑色结石内已分离出一种调节钙沉积的钙调节蛋白。在亚洲，棕色结石常发生于胆管且与细菌和寄生虫感染有关。发生大肠杆菌感染的比例很高，已有研究证明结石中该细菌的存在。
胆色素结石主要含有胆红素钙盐，因此其形成与钙的平衡有关。肝脏胆汁内的碳酸钙超饱和，胆囊上皮能酸化胆汁，增加碳酸钙的溶解度。胆囊炎症时其酸化胆汁的能力下降，造成胆色素结石的形成。胆囊上皮还分泌一种黏膜糖蛋白，与胆红素和其他疏水性脂肪结合，是胆色素结石的组分。
胆色素结石的形成环节包括胆红素的分泌增加、胆囊瘀积或炎症，使胆红素葡糖苷酸水解成溶解度较低的分子形式。胆囊上皮的酸化能力下降及上皮分泌的黏液增加了胆汁的酸度，均有利于碳酸钙、磷酸钙和胆红素的沉积。钙可使非结合胆红素沉淀，机制未明。棕色结石内的胆红素钙以单体的形式存在，并交叉连接成多聚体和晶体。
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