急性假性结肠梗阻病因概要：
急性假性结肠梗阻的病因主要分为2大方面：确切病因尚不完全清楚，多数为原发性，可能的病因是家族性或非家族性内脏疾病及神经病;病理机制为肌源性、神经源性。
急性假性结肠梗阻详细解析：
该病确切病因尚不完全清楚，步数为原发性，约占5.5%一12%，可能的病因是家族性或非家族性内脏疾病及神经病。继发性病因多见，约占80%一94%。可能有以下原因：①结缔组织病累及肠遭平滑肌;②神经系统疾病，如CHAGA病、内脏神经病等;③糖尿病、甲状腺功能低下等内分泌疾病;④手术及非手术创伤、感染等。目前，多数学者认为继发性AcP0的发病机制与交感神经和副交感神经的功能失调有关。支配内脏的交感神经是来自腰交感神经节及胸变感神经节，副交感神经则来岛脑神经的副交感神经及骶2-4发生的副交感抻经。由于感染、创伤、手术、中毒等诸多因素的影响，致使交感神经和副交感神经对某段肠管运动功能的调节失衡，出现支配该段肠管的交感神经的兴奋性增高，而使这段肠管的运动受到抑制，或出现支配这段肠管的副交感神经的功能减弱，使肠管的功能失调而扩张，或交感神经及副交感神经的功能都有改变，而导致本病的发生。
ACPO运动失调的病理机制为：①肌源性：脑道平滑肌异常，苏木精和伊红染色显示肌细胞减少，肌细胞空泡变性，伴嗜酸细胞碎片。井由纤维组织取代;②神经源性：肠壁肌间抻经变性，用银染色显示神经核内有包涵体，神经节细胞减少、变性，并被增生的神经胶质细胞取代，神经细胞树突和轴突异常，肠肌层神经丛有单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，偶有嗜酸细胞浸润。有的病例早期表现为神经源性病变，随病程发展，出现肌源性病变，如淀粉样变、进行性系统性硬化症等。当发生梗阻时，近侧结肠，由于肠内压力不断增高。其肠腔呈进行性扩张。以盲腑最严重，此处肠壁最薄，承受的张力也最大，因而也最易发生肠壁缺血穿孔。结肠扩张范围多限于盲肠至脾曲，而左半结肠少见。
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