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急性假性结肠梗阻 (急性假性结肠梗阻,结肠梗阻,肠梗阻)

急性假性结肠梗阻的病因

  急性假性结肠梗阻病因概要:

  急性假性结肠梗阻的病因主要分为2大方面:确切病因尚不完全清楚,多数为原发性,可能的病因是家族性或非家族性内脏疾病及神经病;病理机制为肌源性、神经源性。


  急性假性结肠梗阻详细解析:

  该病确切病因尚不完全清楚,步数为原发性,约占5.5%一12%,可能的病因是家族性或非家族性内脏疾病及神经病。继发性病因多见,约占80%一94%。可能有以下原因:①结缔组织病累及肠遭平滑肌;②神经系统疾病,如CHAGA病、内脏神经病等;③糖尿病、甲状腺功能低下等内分泌疾病;④手术及非手术创伤、感染等。目前,多数学者认为继发性AcP0的发病机制与交感神经和副交感神经的功能失调有关。支配内脏的交感神经是来自腰交感神经节及胸变感神经节,副交感神经则来岛脑神经的副交感神经及骶2-4发生的副交感抻经。由于感染、创伤、手术、中毒等诸多因素的影响,致使交感神经和副交感神经对某段肠管运动功能的调节失衡,出现支配该段肠管的交感神经的兴奋性增高,而使这段肠管的运动受到抑制,或出现支配这段肠管的副交感神经的功能减弱,使肠管的功能失调而扩张,或交感神经及副交感神经的功能都有改变,而导致本病的发生。

  ACPO运动失调的病理机制为:①肌源性:脑道平滑肌异常,苏木精和伊红染色显示肌细胞减少,肌细胞空泡变性,伴嗜酸细胞碎片。井由纤维组织取代;②神经源性:肠壁肌间抻经变性,用银染色显示神经核内有包涵体,神经节细胞减少、变性,并被增生的神经胶质细胞取代,神经细胞树突和轴突异常,肠肌层神经丛有单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润,偶有嗜酸细胞浸润。有的病例早期表现为神经源性病变,随病程发展,出现肌源性病变,如淀粉样变、进行性系统性硬化症等。当发生梗阻时,近侧结肠,由于肠内压力不断增高。其肠腔呈进行性扩张。以盲腑最严重,此处肠壁最薄,承受的张力也最大,因而也最易发生肠壁缺血穿孔。结肠扩张范围多限于盲肠至脾曲,而左半结肠少见。

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