急性胃粘膜病变病因_急性胃粘膜病变是什么原因引起_急性胃粘膜病变有哪些原因

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急性胃粘膜病变的病因

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　　急性胃粘膜病变病因概要：

　　急性胃粘膜病变的病因主要分为3大方面：神经内分泌失调，在应激性溃疡的发病过程中起重要的调控作用;胃粘膜防御功能减弱，易导致粘膜缺血、细胞受损;胃粘胰损伤因素增强，造成组织水肿、渗出、糜烂、出血。

　　急性胃粘膜病变详细解析：

　　急性胃粘膜病变的发病机制尚未完全阐明，但机体处于应激状态是前提。常见的应激因素有中枢神经系统受损伤、大面积烧伤、严重创伤、全身感染、多脏器功能衰竭、休克、心脑亦管意外、尿毒症、腹部手术、大量使用类固醇及非甾体消炎药物(NSAIDs)、严重的心理应激等。

　　其发病机制可能与以下因素有关：

　　①神经内分泌失调：研究发现中枢性多巴胺(DA)、中枢性5-羟色胺、中枢性肾上腺素、糖皮质激素在康激性溃疡的发病过程中起重要的调控作用。在应激状态下，下丘脑、室旁核和边缘系统可释放上述中枢介质而参与并介导AGMI的发生。

　　②胃粘膜防御功能减弱：研究发现在应激状态下胃粘膜下血管痉挛导致粘膜缺血、细胞受损。胃粘膜细胞是代谢的活性器官，对缺血、缺氧相当敏感，胃肠道缺血将严重影响粘膜细胞的新陈代谢和正常生理功能，导致粘膜充血、水肿、凛烂及溃疡。

　　③胃粘胰损伤因素增强：应激状态下胃酸分泌增多，胃十二指肠动力障碍及胆汁反流增强，炎性介质产生增加。某些应激状态下虽然胃酸分泌减少，但同时HCO-分泌减少更加明显，导致H+逆向弥散增加，刺激肥大细胞分泌组胺和5-羟色胺，引起胃粘膜毛细血管扩张、通透性增加，造成组织水肿、渗出、糜烂、出血。

　　另外，近年来的研究表明，氧自由基、血小板活化因子、白三烯、血栓素、内皮索等多种因子参与了SU的发病过程，而表皮生长因子、前列腺素、NO则参与了胃粘膜的防御机制。在多因素的作用下，胃粘膜损伤和修复的平衡被打破，损伤因素增加，而防御机制减弱，最终形成急性胃粘膜病变(或应激性溃疡)。

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