老年人多器官功能衰竭病因_老年人多器官功能衰竭是什么原因引起_老年人多器官功能衰竭有哪些原因

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老年人多器官功能衰竭的病因

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　　老年人多器官功能衰竭病因概要：

　　老年人多器官功能衰竭的病因主要分为2大方面：病因主要有低血容量休克、严重创伤及大手术等;发病机制复杂，与微循环障碍与微血栓形成、代谢障碍、低灌注综合征、缺血再灌注损伤、防御机制不全及血源性毒物损伤、脏器之间的相互作用有关。

　　老年人多器官功能衰竭详细解析：

　　病因

　　MOFE的病因主要有低血容量休克、严重创伤及大手术、大量输血或输液，严重感染、急性药物或毒物中毒。老年MOF的原因还包括：1.老年人各器官储备能力下降，应激能力减弱，老年人的器官储备能力比年轻人下降约l/3～2/3.因而容易发生MOF。2.老年人常并存多种慢性疾病，一些老年人多种疾病缠身，有的甚至多选10余种，由于各脏器之间相互影响，在长期慢性疾病的侵袭下，器官功能逐渐下降易于衰竭。3.肺部感染是MOFE最常见的诱因，由于老年人呼吸功能减退，换气、呛咳反射能力随增龄而明显下降。不少老年人患有慢支、肺气肿、肺心病，肺功能逐渐下降，而且老年人免疫功能低下，一旦出现肺部感染往往难以控制而导致呼吸衰竭、肺性脑病而进入昏迷、脑功能衰竭状态，可诱发应激性溃疡而致上消化道大出血，还可导致心、肝、肾等多脏器功能衰竭。4.心血管疾病急性发作是MOFE的重要诱因之一，心脏在慢性疾患长期侵袭下，功能处于临界状态，一但病情恶化，则易引起MOF。

　　发病机制

　　MOFE的发病机制十分复杂，细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础，同时各种感染的侵袭，防御机制的降低，以及某些医源性的因素也参与了MOFE的发生。其发生机制如下所述：

　　一、微循环障碍与微血栓形成

　　组织器官因缺血、缺氧或感染等侵害时，引起细胞及毛细血管内皮捐伤、血管内皮肿胀，可阻断毛细血管内血流。大量组织因子的释放，激活凝血系统、激肽及补体系统，加上体内儿茶酚胺、血管紧张素、组胺、血小板激活因子等活性物质的作用，使机体各个部位的组织器官处于不同程度的微循环障碍，出现血流瘀滞，血细胞粘附聚焦，微循环栓塞，DIC等，由此产生的缺血、缺氧、物质代谢障碍，以及有毒物质积滞进一步构成恶性循环。在器官功能衰竭前，即机能和生化代谢未明显改变前，肺、胃肠道、肝肾和肾小腺等脏器的微血管内部都可以发生微血栓，特别是微静脉内皮细胞，在受到炎症介质的刺激后，细胞骨架可收缩，使内皮细胞回缩，细胞连接间隙增大，血管对大分子物质通透性增高，血浆大量渗出，结果导致血液浓缩，有效循环血量进一步减少。组织缺氧加重，最终导致MOFE。

　　二、代谢障碍

　　MOF是一种亚细胞生化代谢障碍为主的进行性代谢衰蝎。由于不能很好的利用营养物质而处于营养缺乏状态。底物供应与能源代谢的显著变化，能量缺乏抑制跨膜线粒体膜钠一钙泵的运转，进而使线粒体中清除H+的能力降低。底物进入线粒体生产ATP的能力丧失导致细胞死亡，能量不足使依赖CAMP作为第二信使的许多激素不能发挥代谢调节作用。在能源底物的利用上，先有葡萄糖利用障碍，继之为脂肪、酮体，最后是蛋白质供能障碍。MOF最初阶段周围组织利用支链氨基酸明显增加，以供燃烧产能，而芳香氢基酸与含硫氨基酸被运回肝脏。由于支链氨基酸和芳香氨基酸都属于不能电离的氨基酸，均必须经同一载体转运，才能通过血脑屏障，两者之间相互竞争载体，由于支链氨基酸减少而芳香氨基酸增多，使后者进入脑脊液增多，形成苯乙醇胺及氨，使伪神经递质增多并抑制儿茶酚胺的合成，引起肝昏迷。

　　三、低灌注综合征

　　低灌注综合征是指组织短时间急性缺血、缺氧后，尚未重新建立循环灌流时而发生的损伤。这种现象已经在心、脑、肝、肾及小肠等组织器官得到证实。不少学者认为与氧自由基释放有关，已经证明过氧化物等自由基可以使生物膜多价不饱和脂肪酸成为脂质过氧化物，使膜结构的脂质/蛋白质比值失调，导致膜的流动性，激惹性、通透性以及酶活性障碍，影响细胞的代谢乃至引起细胞死亡。MOF时肺、肝损伤以及心肌缺血性变化都与局部自由基的大量产生有关。自由基除引起膜代谢障碍外还可使补体活化、血小板及白细胞凝集、粘附，并使血浆内形成白三烯趋化因子以及引起微血管通透性增加等多种生物效应。同时，感染、创伤、休克等病理过程造成的循环血量不足，导致心输出量下降，各器官灌注量降低，而发生一系列病理改变。首先是肾和胃肠的动脉痉挛收缩;肾小管发生变性坏死，导致肾衰;胃肠粘膜缺血产生急性胃粘膜病变，如粘膜糜烂，应激性溃疡的形成、出血等;肺泡表面活性物质含量减步引起肺不张;肺毛细血管通适性增高，造成肺水肿，重者DIC，最终促成呼吸窘迫综合征的发生;肝细胞缺血而变性坏死，使其代谢与解毒功能减低。脑组织缺血时可出现脑水肿、神经细胞坏死，重者意识障碍和晕厥;心肌缺血可促使心肌梗死、心衰和休克的发生。

　　四、缺血再灌注损伤

　　严重休克、呼吸心跳骤停的病人经早期复苏，血流动力和血氧供应恢复后，特别是毛细血管内皮细胞损伤后致使内皮细胞和组织水肿，器官功能进一步恶化，即所谓的“缺血再灌注损伤”。其主要病理过程包括l，组织缺血后再灌注时其缺血区并未到充分的灌注，再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加，又称之为无复流现象;2.缺血时血管内皮细胞黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，并进而催化黄嘌岭转化为尿酸，这一过程可产生大量氧自由基，后者直接攻击生物膜，并产生大量脂质过氧化物，进而破坏生物膜和核酸结构，使组织细胞变形、坏死，从而导致器官功能障碍。3.休克时，膜泵功能降低，膜通透性高，细胞外大量Ca2+内流，与钙调蛋白形成复合物，激活磷脂酶和蛋白水解酶，加重细胞的损伤和破坏。4.缺血后ATP明显减少，AMP增加，总腺苷酸量显著下降，再灌注后虽使ATP有一定回升，但仍低于正常。这种高能磷酸化合物缺乏所致的细胞有氧代谢障碍，严重影响了组织器官功能的恢复。

　　五、防御机制不全及血源性毒物损伤

　　老年人营养与代谢失调可出现白蛋白和免疫球蛋白合成障碍，导致免疫防御机制缺陷，而单核一一吞噬细胞系统的清除功能也受到抑制，功能下降，使各种血源性毒物、细菌、内毒素、循环免疫复合物、过敏毒素和其他炎症介质从循环中清除减少，加速了器官系统的衰竭与功能不全。

　　六、脏器之间的相互作用

　　一个脏器的功能改变，由于其产生的代谢影响会导致另一些脏器功能衰竭。如：ARF时的氮质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，可能导致急性肺水肿、心功能不全、胃肠道出血和中枢神经系统功能紊乱等。

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