老年心力衰竭病因_老年心力衰竭是什么原因引起_老年心力衰竭有哪些原因

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老年心力衰竭的病因

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　　老年心力衰竭病因概要：

　　老年心力衰竭的病因主要分为2大方面：病因，有基本病因(原发性心肌损害、心脏负荷过重、心脏舒张受限)和诱发因素(感染、心律失常);发病机制复杂，各种器质性心脏病最终导致心脏结构的改变和血流动力学异常。

　　老年心力衰竭详细解析：

　　病因

　　老年人心衰的基本病因与诱因除部分与年轻人相同外，具有以下特点;

　　一、基本病因

　　(一)原发性心肌损害

　　1.缺血性心肌损害

　　冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

　　2.老年期特有病因

　　老年人的退行性心瓣膜病，窦房结及传导系统的退行性病变，老年性心肌硬化等均可引起心衰。

　　3.心肌代谢障碍性疾病

　　以糖尿病、心肌病最为常见，其他如维生素Bl缺乏及心肌淀粉性变性等。

　　(二)心脏负荷过重

　　1.压力负荷(后负荷)过重

　　见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

　　2.容量负荷(前负荷)过重

　　见于以下两种情况①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

　　(三)心脏舒张受限

　　主要影响左心室松驰性疾病：如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、老年人心脏和糖尿病这些疾病的后负荷过重，心肌缺血或纤维化主要通过延缓左心室的主动松驰而影响左心室充盈。主要影响左心室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、原发性限制性心肌病、心肌间质纤维化和心内膜心肌纤维化。这些病变早期常有左室松驰性减退，晚期则左心室僵硬度增加，进而影响左室充盈。舒张功能异常导致左室舒张末期压力升高，进而造成左房，肺静脉压力升高，引起肺瘀血。若同时合并继发右室功能异常，将导致大循环瘀血。

　　老年人心力衰竭的病因多种多样，有起病于青少年期的风湿性心脏瓣膜病、分流量不大的先天性心脏病;有中年期多发的冠心病、高血压性心脏病、心肌病、肺心病;还有老年期特发的瓣膜变性、钙化、原发性传导系统退行性变、心肌淀粉样变性等。这些基础病变决定着老年患者长期治疗方案及其预后。

　　二、诱发因素

　　大约在80%～90%心衰的发生是诱发的。常见的诱因有;

　　1.感染

　　尤其是呼吸道感染占诱因的首位，患肺炎的老年人97%死于心衰。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。

　　2.心律失常

　　心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，尤其是快速性房颤增加了心室率，减少了心室充盈时间、增加心肌耗氧量，房室不同步而使心输出量减少，是诱发心力衰竭最重要的因素，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3.血容量增加

　　如摄入钠盐过多、静脉输入液体过多、过快等。4.体力过劳、精神压力过重及情绪激动。5.环境、气候的急剧变化。6.治疗不当

　　如洋地黄类药物用量不足、中毒或过量、利尿过度等。7.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺动能亢进或贫血等。

　　发病机制

　　老年心衰的发生机制更为复杂，随增龄心脏老化、心功能减退的基础上，各种器质性心脏病最终导致心脏结构的改变和血流动力学异常。主要因素是：①心室重构：心室重构是心衰的早期代偿的表现，包括心肌细胞外基质的变化，心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能减低，同时心肌形态改变，尤其心肌细胞纵向增生造成肌小节增加扩大的形成;心肌细胞长度与宽度的比值(L/w)改变，成人心肌细胞L/W比值为7.充血性心衰L/w为11;L/W显著增高的心肌细胞收缩功能明显减退，同时心室腔扩大，LVEF显著降低，肥厚心肌细胞的舒张功能不全，而且心肌细胞外间质胶原纤维蛋白过量堆积和纤维化，增加了舒张期僵硬度，促发舒张期心衰和诱发心律失常甚至猝死。②血流动力学异常是心衰的结果，同时也可促进或加重心衰。③循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌的激活、心肌内肾素～血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ受体、ACE活性升高、心肌能量代谢障碍，这些结果直接或间接地引起心肌重构，诱发和促进心肌细胞凋亡。

　　在心衰时，一些生长因子、细胞因子能激活即刻早期基因，加速蛋白合成和成人心肌细胞特殊基因表达，导致了不正常的生理反应即细胞增生，促进了心肌细胞凋亡，后期由于心肌细胞凋亡而致心肌细胞数量减少，进而加剧心衰，如此形成一个恶性循环。因此，现代心衰的治疗目标是防止和逆转心室重构和减少心肌细胞凋亡，实验研究和临床实验均表明，经过药物干预，心室重构的过程是可以缓解的。已肯定有心脏扩大的患者。ACEI和β受体阻滞剂均可使心脏缩小，达到防止和延缓心衰的发生、发展和降低死亡率的目的。

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