老年钙化性瓣膜病是怎么引起的-老年钙化性瓣膜病是什么原因引起的-老年钙化性瓣膜病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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老年钙化性瓣膜病的病因

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　　老年钙化性瓣膜病病因概要：

　　老年钙化性瓣膜病的病因主要分为4大方面：流行病学，老年钙化性瓣膜病随年龄的增加发病率增高，病变程度加重;危险因素，与动脉粥样硬化相似，老年退行性瓣膜病有其独立的危险因素;发病机制，确切机制尚未完全阐明;病理学特征，组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂和分解。

　　老年钙化性瓣膜病详细解析：

　　流行病学：

　　老年钙化性瓣膜病随年龄的增加发病率增高，病变程度加重。在所有老年心瓣膜病中约占25%，在老年非风湿性心瓣膜病中占约80%。有报道，尸检中退行性钙化性主动脉瓣狭窄检出率为29%，外科手术中为52%，70岁以上需瓣膜置换术者几乎均为退行性变所致。60岁以上老年人中主动脉瓣钙化或硬化者约占67%以上，是30岁以下者的15倍，90岁以上者近100%。二尖瓣环钙化在50岁以上者尸检中占3.5%～10.0%.北京解放军总医院自1986年至1992年尸检心脏瓣膜110例，显示中青年组未见钙化，老年前期有轻度钙化，而60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并二尖瓣环钙化者为67.7%，二尖瓣为主合并主动脉瓣钙化者为77.8%，60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增多，而在老年前期未见有联合瓣膜病变。

　　危险因素：

　　与动脉粥样硬化相似，老年退行性瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄和性别，每增长10年老年退行性瓣膜病危险性增加2倍.老年钙化性瓣膜病与性别有关，主动脉硬化或钙化多见于男性，男女比例为4：1.二尖瓣环钙化则多见于女性，男女比例为1: 2.4～1: 4.0。国内资料显示前者为2：1.后者为1:2.差异不如国外报道的显著。吸烟可使老年退行性瓣膜病的危险性增加35%。有高血压病史者老年退行性瓣膜病的危险性增加20%。其他危险因素有超重、高脂蛋白A、高低密度脂蛋白胆固醇和糖尿病等。

　　发病机制：

　　关于老年钙化性心脏瓣膜病发病机制的学说很多，但确切机制尚未完全阐明，也未达成共识，目前有如下主要学说。

　　1.机械压力论和僵化论机械压力论强调了瓣膜胶原的破坏是由于长期磨损和撕裂造成的，在此基础上发生的瓣膜钙化，是由于瓣膜承受的压力增加和高速的血流冲击所致。例如高血压状态瓣膜钙化的发生率增高，左心系统瓣膜病变发生率高于右心系统，且当右心系统容量和压力负荷增高时，也出现少见的右心瓣膜钙化。先天性主动脉瓣二叶瓣患者，瓣膜分别承受的压力高于正常三尖瓣所承受的压力，因此主动脉瓣钙化发生年龄提前，病情进展更快.但是该理论无法解释三尖瓣的钙化，尽管三尖瓣可以缓解血流压力，但同样解剖正常的三尖瓣也会发生瓣膜钙化和严重的狭窄。此外，还有一部分老年人即使瓣膜长期处于高压力状态，例如风湿性心脏病时的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄，都未出现瓣膜的钙化，由此可见，机械压力可能仅是老年钙化性瓣膜病的一个诱因而已。

　　僵化论则认为瓣膜钙化是衰老的组成部分。即由于细胞不断的衰老和死亡，伴随细胞降解产物的僵化，导致瓣膜营养不良性钙化。据此理论，瓣膜钙化似乎是衰老过程的必然表现，是一种与年龄密切相关的退行性变。

　　2.慢性炎症论钙化性瓣膜病的早期病理改变主要表现为慢性炎性细胞浸润，损伤区及其毗邻纤维层脂质聚集，纤维层增厚。纤维层增厚主要为胶原纤维和弹力纤维聚集，伴钙质沉积。其终末期表现是在主动脉侧瓣叶的非接合部位不规则的纤维钙化斑块积聚，显微镜下表现为瓣叶厚度增加、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱和钙质沉积。炎性细胞趋向定位于损害的表面，钙化位于损害的较深部位，说明随疾病发展，损害逐层发展.钙化性瓣膜病是一种动态进展过程，是残存瓣膜胶原细胞在机械损害、脂质浸润和慢性炎症刺激下，分泌细胞外基质钙化沉积的结果。老年钙化性心瓣膜病并非像衰老那样是不可避免的，而是机体对某些刺激因素的一种组织反应。

　　现在，老年钙化性瓣膜病是一种活跃的慢性炎症过程的观点已普遍被认同。肺炎衣原体是呼吸道感染常见的原因，流行病学研究提示它和动脉硬化有联系，在动脉硬化斑块也找到肺炎衣原体。所有种类的衣原体均能致心脏感染。在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了这种病原体，正常瓣膜衣原体的检出率是44%，有早期损害瓣膜的检出率是83%。

　　3.钙磷代谢异常论鉴于钙化是老年钙化性瓣膜病的主要表现，因此有学者用微量元素测定法测定了程度不一的钙化瓣膜中钙、磷及镁的含量，结果发现，钙化瓣膜中的钙主要以非晶体的磷酸氢钙形式沉积在瓣膜上，并随钙化的严重程度而增高。此外磷的含量与钙化程度呈正相关，而镁的含量则相对减少，这是否为钙化程度加重的原因之一，尚无定论。

　　4.非胶原蛋白调节异常论目前认为，非骨化组织中晶体羟磷灰石的沉积与非胶原蛋白，如骨形态发生蛋白、骨连接素、骨钙素及基质钙等蛋白的增加有关。胶原和特殊的骨基质蛋白被认为是异位组织钙化的基础，其中特别强调了一种调节正常钙化与病理性钙化的蛋白一骨桥蛋白。骨桥蛋白能介导细胞的迁移和黏附，是钙化病变中最早发现的钙化调节蛋白。从早期到晚期病变的主动脉瓣膜中均有这种蛋白的表达。通常它聚集在钙化瓣膜沉积物的周围，在骨桥蛋白周围可见到巨噬细胞的出现，其中非胶原蛋白mRNA水平与钙化及巨噬细胞积聚程度有高度相关性。钙化作用在钙化性心瓣膜病中是可以调节的。在正常瓣膜中，通过识别产生骨桥蛋白的细胞及附近刺激该蛋白分泌的刺激物，对制定有效的治疗方案来阻止和(或)逆转瓣膜钙化有重要意义。

　　病理学特征：

　　随着年龄的增加，心瓣膜内膜逐渐增厚，左心瓣膜病变重于右心瓣膜，组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂和分解。

　　1.钙化性主动脉瓣狭窄病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积。随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒状或针状钙化灶，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间一般不发生粘连、融合和固定。即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动.仅闭合速度显著减慢，而跨瓣压差也变化不大。主动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸至纤维三角，但肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉着时，可压迫和累及心脏传导系统，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。

　　2.二尖瓣环钙化病变主要累及以下部分：①二尖瓣环;②二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左心室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环;③钙化延伸至左心房、左心室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣狭窄或关闭不全。一般来说，瓣环钙化多重于瓣叶，而各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。病变主要累及瓣膜的纤维组织和二尖瓣叶的基底部，瓣尖和二尖瓣闭合缘常不受累。当钙化累及瓣环的大部分组织时，瓣上和瓣膜内组织增厚、变硬，瓣叶扭曲变形，二尖瓣后叶向心房侧移位。随着病变的加重，瓣环固定，不能随心室收缩而缩小，进而引起左心室变形。由于一般不引起瓣缘间粘连和融合，因此瓣口一般不发生严重狭窄，仅当瓣缘间的钙化物质明显突向心腔时，才可使瓣口相对变窄。因此，实际二尖瓣环钙化造成的是瓣环狭窄，而不是像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成的瓣口狭窄。此外，瓣环内纤维组织的钙化及粥样硬化可使瓣环失去正常的括约作用，这是发生二尖瓣反流的主要原因。

　　由于房室结、希氏束与二尖瓣纤维支架的解剖关系极为密切，因此，二尖瓣环的退行性改变可直接累及传导系统。窦房结的解剖位置虽距二尖瓣较远，但二尖瓣环的退行性变多与传导系统内弥漫性硬化并存。二尖瓣环钙化往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导，产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征和房室传导阻滞等。

　　根据光镜下瓣膜钙化情况可将瓣膜钙化程度分为5级。0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性;Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积;Ⅱ级：局灶性密集粗大粉.尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积;Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状;Ⅳ级：无定形钙斑形成。也有人根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻、中、重三度。轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片状钙盐沉积;中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化：重度：瓣叶明显增厚硬变形或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。

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