铝及其无机化合物中毒病因_铝及其无机化合物中毒是什么原因引起_铝及其无机化合物中毒有哪些原因

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铝及其无机化合物中毒的病因

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　　铝及其无机化合物中毒病因概要：

　　铝及其无机化合物中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，有铅矿的开采及冶炼、蓄电池行业等;毒性机制，铅毒性的强弱与铅化合物的溶解度、铅烟尘颗粒的大小、侵入途径及形态等有密切关系。

　　铝及其无机化合物中毒详细解析：

　　接触机会：

　　(一)铅矿的开采及冶炼;

　　(二)蓄电池行业;

　　(三)制造含铅化工设备、管道、构件、放射线防护材料，金属铸造业的铅浴热处理，罐头生产中的锡焊作业，化工生产制造各种含铅化合物等;

　　(四)交通运输行业，如火车轴承挂瓦、桥梁工程、拆修或制造船舶;

　　(五)电力电子行业，如制造保险丝、电缆、电子显像管、压电陶瓷等;

　　(六)军火工业的子弹制造，射击试验等;

　　(七)铅的化合物的接触机会更多，如颜料行业(铅白、铅丹、铅铬黄、密陀僧等);塑料工业(碱式硫酸铅、碱式哑磷酸铅、硬脂酸铅等);橡胶- -业(氧化铅、硫化铅等);军火工业[叠氮化铅(PbN6)];汽油防爆剂(四乙基铅);自来水与暖气管道的连接(铅白)等。

　　日常生活中接触铅的机会也很多，如用含铅的锡锅制酒、锡壶烫洒饮酒;滥用含铅的中药偏方治疗疾病(癫痫、哮喘、生皮癣等)，多见使用铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;误将铅化合物如铅白当作山芋粉、碱面或粉芡放入食物中食用。此外，误射入体内的铅弹、染发、儿童误食含铅的油漆墙皮或啃咬涂过含铅油漆的玩(家)具等，亦可吸收引起中毒。

　　乡镇企，业炼铅厂由于设备简陋，造成铅烟尘四处弥散，可引起严重环境污染及群体性中毒，应引起高度关注。

　　毒性机制：

　　铅毒性的强弱与铅化合物的溶解度、铅烟尘颗粒的大小、侵入途径及形态等有密切关系。同时还受机体因素(如年龄、生理、营养状况)及遗传因素的影响。铅对人体引起急性中毒的量，因铅化合物不同而有差别，一般口服中毒量为2～3g，致死量为50g。但口服铬酸铅lg可致人死亡。砷酸铅口服MLD为1.4mg/kg。亦有人报导，一般铅化合物引起急性中毒的最小口服剂量为5mg/kg。

　　(一)侵入途径

　　铅及其无机化合物主要通过呼吸道与消化道吸收，一般不能透过完整皮肤，但有机铅如四乙基铅则易经皮肤吸收。职业性铅中毒多由呼吸道吸收所致，铅烟和细小铅尘在肺内吸收率可达30%以上。铅由胃肠道的吸收率约为7%～10%，空腹时可达45%;食物中缺钙、铁、锌及维生素C等均可增加铅的吸收。儿童生长发育期，呼吸道与胃肠道对铅的吸收率高于成人约5～10倍。胃肠道对不同铅盐的吸收率主要取决于它的溶解度，如溶解性较大的醋酸铅、氧化铅、氯化铅可迅速吸收，不易溶解的硫酸铅、铬酸铅、碳酸铅等吸收率则稍低。在职业活动中，铅可以通过污染的手指(如在车间内吸烟、进食等)进入消化道。

　　(二)体内分布

　　进入血液的铅90%以上与红细胞结合，仅6%左右与血浆内转铁蛋白或白蛋白结合，或以铅盐的形式存在。红细胞内的铅约有50%左右与Hb结合，另外的部分因和低分子蛋白或红细胞膜结合，故易扩散，而和血浆内铅保持动态平衡，并通过血浆进入其他组织，其中以肝、肌肉、皮肤、结缔组织含量较高，其次为肺、肾、脑。在亚细胞水平，铅主要分布于核、线粒体、微粒体和可溶性部分。体内铅数周后约90%转移到骨内，其中70%以正磷酸铅形式十分稳定地储存于骨皮质内;其余部分仍可转移至其他组织。

　　(三)代谢

　　铅在体内代谢与钙相似，能促进钙沉积的因素也有助于铅的沉积。如高钙饮食可使铅储存于骨内;缺钙、内环境紊乱(酸中毒)、感染、酗酒、饥饿、发热等可使骨内磷酸铅转化为磷酸氢铅而进入血液。

　　(四)排泄

　　吸收进入体内的铅主要经肾由尿液排出(75%以上)。经消化道进入的铅大部分由粪便排出，少量经肠道吸收后，多通过肝脏排出，其中一部分仍可为肠道再吸收，进入“肠肝循环(enterohepatic circulation)”。经呼吸道吸入的铅，部分可经呼吸道纤毛作用排出，其余部分则被吞入消化道，随粪便排出。体内的铅亦可经汗腺、乳汁、唾液和月经等排泄，但量较少。血铅的生物半衰期约为19天，软组织铅约为21天，骨铅约为20年。

　　(五)中毒机制

　　铅对仝身各系统和器官均有毒性作用，主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管系统。其中毒机制目前尚未完全阐明，主要有以下几点：

　　1.对造血系统的影响

　　(1)影响血红蛋白的合成在铅中毒机制研究中，卟啉代谢障碍是其重要和较早的变化之一，因铅可抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(aminolevulinate dehydratase，ALAD)、粪卟啉原氧化酶(coproporphyrinogen oxidase)和亚铁螯合酶(亚铁原卟啉合成酶，ferrochelatasc);ALAD受抑制可使氨基乙酰丙酸(ALA)形成卟胆原(porphobilinogen)受阻，而使血中ALA增加，并由尿排出;铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化为原卟啉Ⅸ，结果使血中粪卟啉原Ⅲ增多，尿排出也增多;亚铁螯合酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉Ⅸ结合为血红素，故游离红细胞原卟啉(free erythrocyte protoporphyrin，FEP)增加，其与Zn离子结合，导致锌原卟啉(zinc protoporphyrin，ZnPP)增加。根据上述机制，临床常选用尿中ALA、粪卟啉及血液中FEP或ZPP作为铅中毒重要的辅助诊断指标。

　　(2)溶血多见于急性铅中毒，因铅可抑制红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，使红细胞内K+逸出，导致细胞膜崩溃而发生溶血;另外铅还可与红细胞膜表面的磷酸盐结合，使红细胞机械脆性增加，亦为引起溶血的原因。

　　2.对神经系统的影响铅引起体内ALA增多，可通过血脑屏障进入脑组织，因其与γ氨基丁酸(GABA)结构相似而可与之竞争突触后膜上的GABA受体，影响GABA的功能;铅抑制血红素的合成，也会导致脑内细胞色素C浓度减低，而影响氧化磷酸化过程，因血红素是细胞色素的辅基;铅还会模拟钙对神经系统的生理作用，干扰神经递质的释放，造成神经功能紊乱。

　　此外，铅对氧化磷酸化、对细胞内钙代谢的效应及铅可引起神经细胞节断性脱髓鞘、轴索变性及雪旺细胞破坏等，以上机制最终可引起脑病和周围神经病。低浓度铅可造成血脑屏障受损，使铅更容易进入脑组织，高浓度下，铅更可直接损伤脑内微血管，影响脑细胞功能。

　　3.对消化系统的影响铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和八TP酶的活性，造成平滑肌痉挛，引起腹绞痛(abdominal angina);铅可能还会引起太阳神经丛病变而导致肠壁平滑肌痉挛，或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血导致腹绞痛;亦有人认为系胃肠道神经节前纤维释放乙酰胆碱减少及Na+-K+-ATP酶活性受抑制所引起。

　　铅同样可引起肝内细胞色素系统(包括细胞色素P450和混合功能氧化酶)功能紊乱，影响肝功能。急性铅中毒时，铅还可直接损害肝细胞并可使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，导致急性铅中毒性肝病。

　　4.对肾脏的影响铅可影响肾小管功能，主要是影响近曲小管。慢性铅中毒时，除损害肾小管外，还可引起进行性间质纤维化，最终导致慢性肾衰竭。

　　5.对心血管系统作用铅为引起高血压的危险因素之一，其原因可能与铅可造成肾上肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能紊乱有关。

　　6.其他

　　铅可影响骨骼的代谢，导致骨质疏松，抑制免疫力，影响生殖系统和内分泌系统，致突变及可疑致癌。

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