铝及其无机化合物中毒的症状_铝及其无机化合物中毒的症状是什么

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铝及其无机化合物中毒的症状

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　　临床表现：

　　1.急性中毒：工业生产中发生急性铅中毒的机会较少，但可见到职业性亚急性铅中毒，其临床表现与急性中毒十分相似。

　　急性铅中毒主要因消化道吸收引起，多见于服用含铅中草药偏方引起。其常有潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周;中毒后，口内有金属味，恶心、呕吐、腹胀、纳差、便秘(多见)或腹泻，阵发性腹部剧烈绞痛(铅绞痛)，及头痛、头晕、乏力、全身酸痛、血压升高、出汗、尿少、苍白面容(铅容)等全身症状。严重时可合并多脏器功能损伤，如中毒性脑病(多见于儿童)，可有痉挛、抽搐，甚至因谵妄、高热、昏迷和循环衰竭造成死亡;又如中毒性肝病，可见黄疸，胆红素升高，肝大、压痛，ALT明显升高;中毒性肾病，尿中可见红细胞、白细胞、β2微球蛋白增高及严重肾功能障碍;有时尚可见轻或中度贫血、麻痹性肠梗阻及消化道出血等。实验室检查示铅中毒指标明显异常。

　　急性、亚急性铅中毒诊断目前尚无统一标准，《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ 37-2002)仅供参考。

　　2.慢性中毒：长期在超过铅尘卫生容许浓度的环境中工作，缺乏个人防护，多会发生职业性慢性铅中毒。非职业因素如环境铅污染、长期服用含铅的中药、长期误食含铅食品及饮料等，都可发生慢性铅中毒，通常呈慢性、隐匿过程，疲劳、缺钙、饮酒、饥饿、创伤、感染、发热等因素可以诱发，而使症状加重，甚或出现腹绞痛或铅麻痹。

　　2.1.神经系统表现

　　2.1.1.中枢神经系统早期症状不明显，主要表现为头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、健忘等神经症表现;儿童对铅特别敏感，中毒后可发生“脑功能轻微障碍综合征”(minimalbrain dysfunction，MBD)，表现以多动为主，学习成绩较差。

　　重症患者可发生铅中毒性脑病(lead encephalopathy)，职业性中毒较少见，非职业性中毒较多见。国外儿童发病率较高，急性或慢性中毒均可发生，主要因儿童血脑屏障不全，骨髓系统正处于发育期，因此，即使血铅低于100μg/L也会引起脑细胞的异常分化。铅中毒性脑病早期表现以智能减退为主，反应迟钝，注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等，进而表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、视力减退、失明、失语、高热、烦躁或痴呆、癫痫样抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等;可有脑萎缩、脑水肿或颅内压增高的表现;视乳头水肿仅见于少数患者，脑脊液检查白细胞可轻度增高，蛋白增高。

　　2.1.2.中毒性周围神经病(toxic peripheral neuropathy) 多见于重症铅中毒，多在接触铅一定时间后发生，病程呈渐进性，起病隐袭，以运动功能受累为著。临床表现为伸肌无力，使用最多的肌肉表现更明显，常伴关节肌肉疼痛及肢体远端对称性感觉障碍及局部植物神经功能障碍。严重时，可发生肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”(Iead paralysis)，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌肌无力，使腕下垂，亦称“垂腕症”(writ drop)，或腓神经支配的腓骨肌，伸趾总肌、伸蹴趾肌肌无力，使足下垂，亦称“垂足症”(feet drop)。

　　神经肌电图检查可提供周围神经损伤的证据，当患者处于亚临床状态时，神经肌电图已可发现神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、肌电图改变符合神经源性损害。

　　2.2.消化系统表现

　　2.2.1.铅线由于口腔卫生不良，齿龈边缘处可有约1mm的硫化铅造成的蓝灰色“铅线”(lead line)，急性铅中毒较易见到，有一定的诊断价值。

　　2.2.2.消化功能紊乱可有食欲不振、口内金属异味、腹胀、恶心、便秘、腹部不定部位隐痛。

　　2.2.3.腹绞痛是铅中毒最突出的症状之一，发作前多以腹胀和顽同性便秘作为先兆，并逐渐加重，或伴全身无力，极易疲乏。腹绞痛多数为突然发作，每次持续数分钟至数小时，有时为持续性疼痛阵发性加重;疼痛部位多在脐周围，亦有在上、下腹部，疼痛常剧烈难忍，弯腰屈膝，蜷曲捧腹，且面色苍白、焦虑、全身出冷汗、咬牙呻吟、可有恶心、呕吐;一般止痛药不易缓解，按压腹部稍感缓解。检查见腹部平坦柔软，无固定压痛点，无明显反跳痛，但有时腹肌可稍紧张，肠鸣音可减弱，正常或阵发性增强，常伴有暂时性血压升高，眼底视网膜动脉痉挛;极少数可出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，持续数日至一周。

　　2.3.造血系统贫血是铅中毒最常见的症状之一，多为轻度低色素正常细胞性贫血;可有网织红细胞、碱粒和点彩红细胞增多，白细胞和血小板一般无明显影响。

　　2.4.肾脏表现慢性铅中毒主要损伤近曲肾小管，造成肾小管重吸收功能降低，导致氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿、低分子蛋白尿及尿中肾小管酶如碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)活性增高。早期肾脏损害经驱铅治疗后有可能恢复;如长期未脱离铅接触和及时治疗，则可导致肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化，最终引起慢性肾功能不全，此时可见血肌酐浓度、肌酐清除率，尿中β2微球蛋白，α1微球蛋白增高，而肾小球滤过率及内生肌酐清除率明显降低。

　　2.5.其他慢性铅中毒早期很少见到有高血压，如出现高血压应考虑是否与肾脏病变有关。女性对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、畸胎及死胎等;铅亦可引起男性精子活动度减低，精子数目减少及畸形精子增多;铅还能通过胎盘进入胎儿体内，并通过乳汁引起婴儿中毒;儿童长期接触铅，在长骨骨骺端X线片上可见骨铅线，可反映体内铅的蓄积。

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