镍及其化合物中毒病因_镍及其化合物中毒是什么原因引起_镍及其化合物中毒有哪些原因

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镍及其化合物中毒的病因

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　　镍及其化合物中毒的病因概要：

　　镍及其化合物中毒的主要与镍的接触有关：镍冶炼;制备不锈钢、软磁合金以及镍铬、镍铜、镍铝、镍钴等非铁基合金;镀镍作业;机械制造;原子能工业;制造镍镉电池;镍粉可用作化学催化剂等工业都能增加镍的接触机会。毒性机制：主要包括镍在人体的吸收、分布、代谢、排泄等过程。镍的毒性作用有：全身损伤作用、致癌作用、致敏作用。

　　镍及其化合物中毒的详细解释：

　　接触机会：

　　职业性镍接触主要见于以下作业：

　　(一)镍冶炼

　　利用镍的硫化矿或氧化矿，如镍黄铁矿[(N1.Fe)9S8]、镍磁硫铁矿[(Ni，Fe)x Sy]、镍镁硅酸盐矿[(Ni，Mg)Si03，H20]等，经焙烧、熔炼成硫化镍，再经电解获金属镍。在此过程中可接触镍及其化合物的粉尘烟雾。

　　(二)制备不锈钢、软磁合金以及镍铬、镍铜、镍铝、镍钴等非铁基合金。

　　(三)镀镍作业

　　(四)机械制造

　　如制造坩埚、器皿、精密工具、医疗器械、仪器仪表等。

　　(五)原子能工业

　　用于制作热中子的机械断续器等。

　　(六)制造镍镉电池

　　(七)镍粉可用作化学催化剂。

　　毒性机制：

　　(一)吸收

　　镍是人体必需微量元素，成人每天摄入镍约600μg，主要由食物通过胃肠道吸收，如蔬菜中的镍含量可达1.5～3.0mg/kg，多以可溶性镍盐的形式存在并被人体吸收。工业中的镍盐也可由消化道吸收，但金属镍粉则基本上不吸收。镍及其化合物还可由呼吸道吸收，但吸收缓慢，特别是金属镍粉，可长期沉积于肺及淋巴结达数年之久。

　　(二)分布

　　镍进入血液后，主要与白蛋白结合，逐渐运输并分布于各个组织脏器，其中以肾及肺蓄积最高，其他尚有脑及肝中亦有相当的含量。给小鼠静脉注入氯化镍，72小时后肺内沉积镍约占给予量的38%，脑占16.7%，肝占8.4%，肾占7.1%;但随时间推移，各器官含量则重新分布，如注射5天后以肾及肺中含量最高。

　　(三)排出

　　经口食入的镍，主要经粪便排出，约占摄入量的90%，其余10%则由尿中排出;而经静脉、皮下、腹腔注入以及吸入的镍，则主要由尿中排出。如用家兔实雏证明，静脉注入氯化镍后，有85%经尿中排出，以量初4小时排出量最高;吸入可溶性镍化合物后，约有60%可从尿中排出。此外，镍尚可从汗液及唾液中排出，有人观察，汗液中镍含量可以是尿中含量的20倍。

　　(四)毒性

　　镍的毒性取决于镍化合物的溶解度、剂量大小以及侵入途径等因素;可溶性镍盐由于吸收完全，其毒性明显大于金属镍;静脉、皮下注入镍盐的毒性明显大于口服及吸入。如金属镍粉，狗经口的耐受量为1～3g/kg，镍盐(硝酸盐、硫酸盐、氯化物)大鼠经口的LDso为2000mg/kg，狗经静脉的LD为10～20mg/kg，兔经皮下注入的LD为7～8mg/kg。具体毒性为：

　　1.全身损伤作用经口或注射给予动物大量镍盐后，可引起急性胃肠道黏膜刺激表现，并产生心肌、脑、肺、肾的实质性损害，出现水肿、出血和变性等病理改变，并可引起蛋白尿、氨基酸尿、尿素清除率减少等临床表现。这种脏器损害可能与镍及其化合物能广泛地抑制体内各种酶类有关，如抑制ATP酶，导致血管和血脑屏障通透性增加，使肺、脑等器官发生渗出、水肿及出血;又如抑制肝脏琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶以及心肌细胞色素氧化酶等，可干扰组织代谢，使上述器官、组织产生退行性变。

　　镍可影响内分泌功能，如对胰岛素有拮抗作用，从而可引起血糖、血脂升高;如干扰垂体功能，使ACTH分泌增加、催乳素分泌减少、肾上腺皮质功能减退等。

　　镍还可影响电解质代谢，使血中钾、钙、镁下降，钠、氯增高;钙的降低则可导致心肌传导和兴奋性减低、肌肉抽搐。

　　2.呼吸道损伤作用吸入金属镍粉或镍盐后，可产生呼吸道急性化学性损害，急性期可见呼吸道黏膜血管通透性增加、巨噬细胞及淋巴细胞浸润;6个月后，出现弥漫性肺纤维化，气管旁淋巴结增大，淋巴细胞增生，淋巴窦扩张以及粉尘积聚。这种损害颇为类似尘肺的肺损害机制。

　　3.致癌作用动物吸入或经不同的途径给予镍粉或镍化合物均可诱发癌肿，给豚鼠和大鼠连续吸入直径<4μm、浓度为15mg/m3的镍尘21个月，发现动物肺部、腹部、纵隔均发生良性或恶性肿瘤。镍的致癌性还与化合物种类有关，分别给大鼠吸入硫酸镍(N1SO4·6H2O)硫化镍和氧化镍(NiO)，每天6小时，每周5天，为期2年，发现注射硫化镍及氧化镍的大鼠肺泡细支气管及肾上腺癌肿的发病率明显高于硫酸镍，这可能提示不溶性镍颗粒更易于被吞噬并迁移至核膜，并在此释出镍离子，可以更有效地引起DNA损害。

　　镍对DNA的损害可能首先由于镍离子能与核酸分子和DNA紧密结合，组成镍-核酸-组蛋白复合物，从而影响RNA聚合酶的作用，或干扰DNA的正常转录，使信息RNA的代谢阻滞，导致遗传基因突变而致癌;其次，镍可使RNA化学模板或调节DNA的核蛋白活力下降，引起正常遗传基因分化受到抑制;镍尚可抑制体内苯并芘羟化酶的活性，使3，4-苯并芘在体内蓄积，通过阻断细胞到细胞的信息传递，或通过激发脂质过氧化，而促进致癌作用。此外，镍尚可引起机体细胞免疫功能降低，导致宿主免疫监视机制的破坏，从而产生肿瘤的易发性。

　　4.致敏作用镍的致敏作用主要表现在皮肤的接触过敏，属于迟发型变态反应。镍可作为半抗原，使T淋巴细胞、肥大细胞等激活，释放5-羟色胺等介质以及细胞因子，如干扰素、白介素-1、白介素-12等;它还可增加黏附分子表达，促进炎症细胞的局部积聚。镍也可诱导速发型变态反应，引起呼吸道过敏性哮喘。

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