妊娠期水肿病因概要：
妊娠期水肿的病因主要分为2大方面：生理性水肿的机制，与妊娠妇女的钠水潴留、蛋白尿和低蛋白血症以及增大的子宫机械压迫盆腔静脉和淋巴有关;病理性水肿的机制，与长期高血压、子宫血液供应不足、组织缺氧缺血和胎儿与母体间的免疫反应产生的免疫复合物沉积有关。
妊娠期水肿详细解析：
1.生理性水肿的机制
(1)妊娠妇女有明显的钠水潴留，尤其是妊娠后期更加严重。主要因妊娠期糖皮质激素和醛固酮分泌量明显增加，同时胎盘组织分秘大量雌激素，使总潴留量大于钠的排出量，引起钠、水潴留。这是妊娠期水肿的重要因素。
(2)妊娠期孕妇尿的氨基酸排出增多，同时胎儿的发育和子宫、乳房、胎盘增长使蛋白质消耗增加，加之水钠潴留造成的血容量增加对血浆蛋白稀释，使孕妇的血清蛋白和白蛋白浓度降低，总蛋白浓度一般都在50～60g/L，血浆胶体渗透压降低约20%，参与水肿形成机制。
(3)妊娠后期增大的子宫机械压迫盆腔静脉和淋巴，造成下腔静脉、淋巴回流受阻。下肢动脉的压力可由正常的1.1kPa(11cmH20)上升至2.4kPa(24cmH20)。
2.病理性水肿的机制
妊娠高血压综合征、妊娠期肾病综合征、妊娠期急性肾小球肾炎、妊娠期急性肾功能衰竭、慢性肾炎合并妊娠为病理性水肿常见原因。上述疾病引起水肿可能是由于：
(1)长期高血压、蛋白尿、低蛋白血症、水钠排泄障碍。
(2)由于子宫紧张，子宫血液供应不足等使子宫胎盘缺陷，胎盘凝血酶原分泌更多，在缺血缺氧的情况下可诱发血管内凝血;通过血管紧张素使醛固酮分泌增加，肾素-血管紧张素系统和前列素之间的平衡失调，导致血压升高和水钠潴留;胎盘缺血时释放大量肾素、多巴胺、去加肾上腺素，血管紧张素、5-羟色胺等多种血管活性物质，引起血管收缩和组织缺血，增加凝血酶活索生成率，激活凝血酶，促进血臂内凝血。
(3)小血管收缩、血管内凝血使血压升高、组织缺氧缺血、栓塞、坏死、血管内凝血，尤其易引起肾小管坏死、肾功能障碍、蛋白尿、加重水肿，甚至可致出血。抽搐、昏迷。
(4)胎儿与母体间的免疫反应可产生免疫复合物沉积，使孕妇发生小血管炎及肾小管局灶性坏死和肾小球损害，导致蛋白尿和低蛋白血症，引起水肿。
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