三硝基甲苯中毒病因_三硝基甲苯中毒是什么原因引起_三硝基甲苯中毒有哪些原因

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三硝基甲苯中毒的病因

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　　三硝基甲苯中毒病因概要：

　　三硝基甲苯中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，在运输、保管、使用过程中也有机会接触TNT;毒性机制，由于TNT的脂溶性和吸湿性，经皮肤吸收是慢性中毒的主要途径;夏季由于气温高、湿度大。

　　三硝基甲苯中毒详细解析：

　　接触机会：

　　TNT俗称黄色炸药(yellow dynamite)，主要用于国防工业，采矿、开凿隧道等也使用含10%TNT的硝铵炸药。在生产制造TNT时，粉碎、球磨、过筛、配料、包装等过程中，可接触到本品的粉尘及蒸气;在运输、保管、使用过程中也有机会接触TNT。

　　毒性机制：

　　职业接触情况下，TNT主要以粉尘或蒸气形式经呼吸道、皮肤吸收，在目前生产条件下，由于TNT的脂溶性和吸湿性，经皮肤吸收是慢性中毒的主要途径;夏季由于气温高、湿度大，工人暴露皮肤面积增加，更易经皮肤吸收。本品吸收人体内后，迅速分布于肝、肾、脑、脾、睾丸及眼等组织，但眼和肝有更明显的蓄积作用，其平均滞留时间( meanresidence time，MRT)为22.21～34.44小时。

　　吸收入体的TNT除少部分以原形从尿排出外，主要经如下途径进行代谢：①氧化还原，部分经硝基还原形成氨基，部分经甲基氧化形成羧基;②苯环氧化转化为酚类化合物;③上述代谢物与葡萄糖醛酸结合。其代谢产物多达十余种，主要是2.6一二硝基-4-氨基甲苯(2.6-dinitro-4-aminotoluenc)，主要经肾缓慢排出，其在尿中的含量可作为TNT的接触指标;1983年，国际劳工组推荐30mg/L为其生物接触限值。

　　三硝基甲苯中毒机制尚未完全阐明。研究证明它能在多种器官和组织尤其是肝细胞的微粒体或线粒体内被还原或被活化，形成硝基阴离子自由基( nitro radical anion);该自由基不稳定，在有氧环境中可使氧分子氧化为超氧阴离子(superoxide anion)自由基(0f-)，从而进一步产生其他活性氧( reactive oxygen species，ROS)如H2O2、OH等，启动生物膜的脂质过氧化过程，造成细胞损伤;活性氧还可使细胞内重要的还原物质如谷胱甘肽(glutathione)含量降低，加重膜结构的损伤。实验表明，TNT在线粒体内还原活化还会导致线粒体对钙的摄取下降、Ca2+-ATP酶活性下降，细胞液游离钙浓度上升，导致钙超载(calcium overload)，并引起细胞代谢紊乱甚至死亡o TNT在体内还可与血红蛋白、血浆蛋白及肝肾组织蛋白发生共价结合，形成TNT-Hb、TNT-DNA等加合物，这些大分子共价结合物能较长时间存留在体内，影响酶、蛋白质的结构和功能，甚至可以影响遗传信息的稳定性。

　　TNT被眼结膜、角膜吸收或通过血流进入晶体，在晶状体上皮细胞的硝基还原酶作用下，生成硝基阴离子自由基，并进而生成各种活性氧，导致白内障(cataract)发生。 TNT进入晶体后，由于角膜和晶体自身无血管，代谢缓慢，使TNT有较长时间与晶体作用，损伤血一房水屏障;TNT还可通过硝基自由基的作用，使睫状体虹膜血管扩张，晶体囊通透性增加，导致晶体皮质亦受损。另一方面，TNT也是高铁血红蛋白形成剂，可导致血氧饱和度下降、晶体代谢异常、乳酸积聚，而损伤晶体。TNT亦可因体内色氨酸和代谢异常产生醌体，使晶体的可溶性蛋白发生变性、混浊。近些年的研究还表明，白内障的发生可能与TNT在晶状体内发生光化学反应产生的光化学产物在晶体局部沉积有关。

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