失火烟雾中毒病因_失火烟雾中毒是什么原因引起_失火烟雾中毒有哪些原因

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失火烟雾中毒的病因

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　　失火烟雾中毒病因概要：

　　失火烟雾中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，易燃易爆物如硝酸铵、TNT炸药等在生产、使用和贮存中因违反操作规程或意外事故;毒性机制，主要影响人的神经系统、呼吸系统，还会引起眼、呼吸道及皮肤的灼伤。

　　失火烟雾中毒详细解析：

　　接触机会：

　　易燃易爆物如硝酸铵、TNT炸药等在生产、使用和贮存中因违反操作规程或意外事故，可能因爆炸、失火而有机会接触到燃烧烟雾，其所产生的主要有害因子为氮氧化物、CO、CO2、缺氧;而现代建筑物、交通器材、电器及通信设备等由于大量使用新型合成材料，一旦发生火灾，其烟雾成分更为复杂，必须高度警惕，因现场人员或消防人员除面临高温、建筑物倒塌威胁外，尚有机会接触到含有各种有害物质的失火烟雾。

　　毒性机制：

　　无论明燃或闷烧，火灾都会产生大量的烟气，烟的主要组成成分是燃烧产生的有毒气相产物、微小的固体微粒/液滴和掺混进来的空气。其气相产物包括一些窒息性气体(CO、CO2、HCN、NO等)和刺激性气体(NOx、HCl、光气、醛类、酮类、酚类、有机氟等)，主要影响人的神经系统、呼吸系统;其固体颗粒物则使烟雾具有很强的遮光性，除对呼吸系统有刺激作用外，还会影响人的视野，干扰逃生，并带来恐惧感;烟雾夹带的燃烧热量还会引起眼、呼吸道及皮肤的灼伤。

　　(一)窒息性有毒气体

　　主要有CO、C02、HCN、NO等。

　　任何含碳物质的燃烧都可能生成CO和CO2。CO是公认的造成火灾中中毒死亡的最主要的有毒气体，Lankovic等(1991)对22场火灾的研究发现，约10%消防员个体采样器中CO浓度超过1500ppm，已达到短时间接触即对生命具有危险的浓度。CO进入人体血液后约90%与红细胞内血红蛋白的亚铁(Fe2+)结合，形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin)，通过阻碍血液携氧和向组织释氧造成组织缺氧;此外，CO还可与氧竞争细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)造成细胞内窒息(intracelluar asphyxia)。

　　C02为单纯窒息性气体，本身毒性低，低浓度时对呼吸中枢有兴奋作用，高浓度时起抑制作用，更高浓度时还有麻醉作用，并可引起高碳酸血症(hypercarbia)。

　　烟雾中毒性更大的HCN可由天然物丝绸、羊毛、丝绸以及含有氰基(-CN)聚合物如聚丙烯腈(polyacrylonitrile)，或氮的聚合物如氨基甲酸乙酯(urethane)、聚氨酯(床垫用)等在燃烧中生成;浓度为150mg/m3的HCN可立即使人致死。50%以上的现代住宅火灾中都会涉及HCN中毒;储有电视机、计算机、收录机仓库或商场起火时，ABS树脂由丙烯腈(acrylonitrile)、丁二烯(butadiene)、苯乙烯(styrcnc)聚合而成，在燃烧、热解时可生成大量丙烯腈和氰化物。HCN的毒性比CO大25倍，主要与细胞线粒体呼吸链中氧化型辅基铁卟啉的Fe3+结合，阻止其还原为Fe2-，中断细胞色素a3与氧的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息，从而对氧和能量高度依赖的中枢神经系统和心脏产生损害。

　　据报道，在美国43次飞机失事火灾中死亡的73人血中都检测到COHb(≥10%)和CN-(≥0.25μg/ml);而非火灾死亡者中，两种毒物均未达到上述浓度。该调查还发现，火火烟雾中的C)和HCN在毒性效应上具有累加作用，同时接触非致死浓度的CO和HCN可产生致死效应;动物实验亦表明当血中CO浓度升高时，实验动物氰化物的LD50降低。氰化物中毒时的实验室检查可见血pH降低、血浆乳酸浓度升高、静脉血氧分压升高、动静脉血氧分压差减少至1%(正常为4%～5%);血浆乳酸浓度升高是由于CN-抑制了氧化磷酸化，组织有氧代谢转化为无氧代谢的结果，在血中CN-水平较低时即可发生，对判断火灾中是否存在HCN中毒有一定参考意义。

　　(二)刺激性有毒气体

　　主要有HCI、氯气、光气、丙烯醛、氮氧化物、氟等。

　　聚氯乙烯(PVC)是最主要的塑料产品之一，由于加入了氯，不仅使其用途更为多样而且有阻燃作用，但缺点是一旦发生火灾，燃烧时可能放出毒性气体，而使其成为一种人们又爱又恨的合成品。它广泛用于制造电缆皮、PVC管材、板材以及透明薄膜、人造革服装、皮箱等。电缆如遇失火，局部瞬间温度可达1000℃以上，可使PVC外壳和塑料绝缘层阴燃，并散发出各种有害物质，如HCI，1kg PVC加热到300℃可释放12.9gHCI和4.9gCO;此外还会产生CO、CO2、HCN、氯气、光气、苯、甲苯、氯乙烯、丙烯醛、氮氧化物、氟化物等多达70余种。电缆失火烟雾发生在相对密闭、通风条件较差的环境如地下交通(地铁)站，危害尤大。HC1气体易溶于水，生成氢氯酸(盐酸)，对皮肤、黏膜和眼具有强烈的刺激和烧灼作用;接触浓度为15ppm的HCl，短时间即会有刺激感，50～100ppm浓度下可耐受1小时，更高浓度的接触则可导致喉痉挛和肺水肿。在运动状态下，600ppm的HC1可很快发挥损伤作用，造成窒息死亡。因此，HCl是一种比CO毒性更强且致伤更快的化学物质，但是弱于窒息性气体HCN。丙烯醛对呼吸系统有很强的刺激性，约半数的住宅火灾中，丙烯醛可达到危害水平。需要注意的是，PVC塑料失火烟雾吸入后，尚可导致早发性肺间质纤维化(premature pulmonary interstitial fibrosis)，如有机氟塑料一样。

　　易燃易爆物硝酸、硝酸铵燃烧时可生成氮氧化物，其水溶性较低，大部分可抵达深部呼吸道甚至肺泡，遇水后生成硝酸、亚硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，造成毛细血管通透性增加，过多液体流入组织间隙，导致肺水肿。

　　火灾中含氟塑料裂解时可产生多种有毒含氟化合物，如聚四氟乙烯，其加热到400℃以上可产生氟化氢和氟光气;而卤氟烃类受热时则可产生氯气、氟化氢、氟光气和氯气，都有强烈的呼吸道刺激作用，可引起肺损伤及早发性肺间质纤维化;热裂解产生的混合物中的细小微粒还可引起聚合物烟热(polymer fever)。

　　各种窒息性气体、刺激性气体之间存在十分复杂的相互作用，如CO2和CO之间有协同效应，一般火灾中CO2浓度为5%，却可使CO毒性增加50%;HCN与CO毒性则有叠加作用;而NO2由于可使血红蛋白转化为高铁血红蛋白，故与HCN间似存在拮抗作用。

　　(三)烟尘微粒火灾中可生成大量表面吸附有燃烧产物的烟尘微粒(fume

　　particle)。华盛顿的消防人员呼吸带的个人采样样品的检测结果提示，总微粒的中位数为21.5mg/m3.其中15%的样品微粒超过100mg/m3。塑料较普通建材的燃烧烟雾毒性大，因为燃烧时可生成较其他可燃物高2.2倍的燃烧热及较一般建筑材料高11～14倍的烟雾。烟雾中悬浮的烟尘颗粒具有遮光作用，使火灾中被困人员难以寻找逃生方向，产生心理恐惧;同时烟尘气溶胶颗粒还有吸附、运载毒气的作用，如PVC燃烧产生的碳微粒表面除被覆有机酸、醛类物质外，还吸附HCl、氯、CO等。吸气时，约20%～40%直径为0.1～2.5μm的烟尘颗粒可进入肺部停留在肺泡囊，当以18L/min的呼吸率吸入1小时，将会有0.7g的烟尘携带着与之疏松结合的HCI进入肺内。烟尘颗粒可刺激肺巨噬细胞和中性粒细胞释放蛋白水解酶等毒性产物，使蛋白酶一抗蛋白酶平衡发生改变;某些特殊颗粒还会刺激肺巨噬细胞产生大量超氧阴离子(superoxide anion)、过氧化氢(hydrogen peroxide)等氧化剂(oxidants)损害肺泡毛细血管通透性，使蛋白酶更易进入肺间质，造成肺损害。烟雾吸入后，气道及肺泡内白细胞、巨噬细胞聚集，各种细胞因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白介素-1(interleukin-1)、白介素-6以及白三烯B4 (leukotriene B4)大量释放，从而引起炎性反应，这可能与肺功能降低及气道反应性增高的发病机制有关。

　　(四)缺氧性损伤

　　通风较差的环境发生火灾，由于氧气的耗竭，可对人体产生缺氧性损伤。如空气中氧含量从正常的20.9%左右降低至15%时，人体肌肉活力下降;降低到10%～14%时，则出现一些失能效应，如四肢无力、智力混乱、辨别方向困难等，可严重影响人的逃生能力;当降低至7%以下时，短时间内即可因缺氧而发生窒息。缺氧与火灾中各种有害气体的毒性有相加和增效作用，但也有人认为在高浓度CO2存在时，致死原因不是缺氧，而是CO2。

　　(五)热力性损伤

　　可燃物阴燃时产生的热量不很高，但明火燃烧时火焰或产生的灼热气流会造成皮肤、气道的热力灼伤(heat damage);高温环境中还可产生脱水、疲劳、虚脱等。资料显示烟雾在65℃时，可短时耐受，120℃时接触15分钟将可产生不可恢复的损伤。

　　(六)其他损伤

　　某些氟烷烃、卤氟烷烃能提高心肌对肾上腺素或去甲肾上腺素的感受性，使心肌应激性增高，易诱发心律失常甚至心脏骤停;还能兴奋迷走神经，抑制心脏传导系统。

　　除缺氧、窒息及刺激物外，火灾中还可测到金属铬、砷以及多种挥发性有机化合物，对人体也会造成不同程度的伤害。

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