糖尿病性心脏病病因_糖尿病性心脏病是什么原因引起_糖尿病性心脏病有哪些原因

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糖尿病性心脏病的病因

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　　糖尿病性心脏病病因概要：

　　糖尿病性心脏病的病因主要分为4大方面：糖尿病对微血管的影响，微血管基底膜增厚;糖尿病对大血管的影响，表现为冠心病;糖尿病患者可有心肌结构改变;糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常。

　　糖尿病性心脏病详细解析：

　　DHD包括糖尿病特异性心肌病变，与糖尿病有关的心脏微血管病变、大血管病变、心脏自主神经病变。同时常伴有非特异性的CHD和(或)高血压心脏病。在患有糖尿病的基础上，可以统称为DHD。

　　1.糖尿病对微血管的影响微血管基底膜增厚是心脏微血管病变特征性改变。糖代谢紊乱引起血管活性物质、血液动力学、凝血与纤溶、血小板功能异常是这些改变的基础。乇要原因有：①高血糖引起蛋白非酶糖化，高血糖可使黏蛋白合成减少，基底膜通透性增加;细胞膜蛋白糖化，细胞存活时间下降;血红蛋白糖化使血红蛋白氧亲和力增加，氧解离下降，细胞缺氧;纤维蛋白糖化不易被纤维蛋白酶分解;胶原蛋白糖化使胶原蛋白溶解下降，而且易产生抗体，免疫反应加重。②多元醇学说，长期高血糖激活多元醇通路，组织内较多的葡萄糖被醛糖还原酶催化还原为山梨醇，再经脱氢氧化为果糖，使细胞内山梨醇、果糖积聚，造成细胞内水肿，山梨醇还干扰肌醇代谢，细胞内肌醇含量下降，细胞膜磷酸激酶减少，导致细胞功能障碍和形态结构改变。③蛋白激酶C(PKC)作用，高血糖引起的一系列生化改变激活PKC使一氧化氮(NO)合酶受抑制，NO生成减少，血管舒缩功能障碍。PKC还可促进血栓素A2(TXA2)及血管紧张素活性，使血管收缩。PKC刺激前列腺素E2(PGE2)、血栓素A2、血小板活化因子增加，从而导致高凝、高黏、低纤溶血症。PKC还可影响Na+/K+ -ATP酶活性，影响细胞内渗透压及膜电位;使血管内皮细胞生长因子作用增强，促进内皮细胞生长，引起血管病变。④高血糖导致氧化应激性损伤，高血糖产生大量氧自由基，损伤血管壁细胞(内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等)，导致内皮细胞膜稳定性下降和通透性增加，凋亡加速;平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖和迁移;巨噬细胞内脂质堆积。从而导致动脉粥样硬化。另外，氧自由基还破坏核酸、蛋白质、酶的完整性和构型，改变其物理和化学特性，改变其重要生理功能。最终引起蛋白质的合成下降、遗传信息发生改变，酶活性的激活或减低、细胞突变、细胞增殖和凋亡加速等。

　　2.糖尿病对大血管的影响心脏大血管病变表现为冠心病。“损伤”是导致动脉粥样硬化重要原因。糖尿病患者的血管内皮损伤主要是机械和化学性损伤。损伤部位暴露皮下结缔组织，血小板黏附和聚集，产生和释放细胞因子，单核细胞进入并转变为巨噬细胞并产生相关细胞因子，摄取脂质而转变为泡沫细胞，形成脂肪块。①机械性损伤：糖尿病患者患高血压比普通人群高1.5~2.0倍，其产生机制尚未完全阐明，可能与肾素血管紧张素醛固酮系统、交感神经、前列腺素、血栓素A2、内皮素、心房钠尿肽、高胰岛素血症有关。②化学性损伤：导致微血管损伤同时，对大血管内皮可造成同样的损害。在大动脉粥样硬化发生过程中，脂质异常起着重要的作用。糖尿病可有血胆固醇和三酰甘油升高。其相应的极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低，促进了动脉粥样硬化的发生和发展。

　　3.糖尿病对心肌的影响糖尿病患者可有心肌结构改变，肌丝蛋白数量减少，线粒体肿胀，肌质网横管系统扩张及心肌内微血管病变等。糖尿病患者发生心力衰竭的危险性比非糖尿病者增加5倍。其原因为：血红蛋白糖化后氧解离能力下降，导致心肌缺氧;蛋白质合成减少;糖基化蛋白增加;心肌顺应性降低;糖异生作用增强，细胞内糖原颗粒增加;心肌对脂质氧化功能依赖增加，使脂质摄取增加在细胞内形成脂质颗粒;脂蛋白功能异常，钙离予转运、分布异常影响心肌收缩与舒张，膜电位异常;超氧化物歧化酶活性下降，自由基清除障碍，造成心肌组织损伤。

　　4.糖尿病对心脏神经的影响糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常，自主神经严重损伤，表现为心脏神经综合征，增加猝死的危险。糖尿病神经病变发病机制十分复杂，与血管病变有许多相同的病理基础，如多元醇的影响，蛋白激酶糖化作用。此外，滋养神经的微血管病变可使神经内膜缺氧、缺血，导致磷酸肌酶活性降低，乳酸含量增加，氧分压下降，可使血流减慢，加重缺血和缺氧。

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