白癜风的发病原因
白癜风真正的病因还难于明确，目前认为其发病是在多种内外因子(遗传，自身免疫性疾病，精神创伤，黑素细胞自身破坏，微量元素缺乏，外伤内分泌疾病等)作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。
白癜风会遗传吗?
有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，一级亲属为发病的高危人群，白癜风从亲代传递至子代的频率为3%～7%。虽然白癜风有遗传性，但是一般必须在遗传因素和环境因素都具备的条件下才会发病。因此，即使已存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病。总的来看，白癜风遗传给下一代的机会不如其他遗传性疾病那样多。因此，白癜风患者是可以婚育的。
白癜风会传染吗?
可以肯定的回答，不会。只有感染性疾病才有传染的可能，白癜风真正的病因还难于明确，但是并非是直接感染所致，因此与白癜风人共同生活是不可能被传染的，有些家族多人患病，是因为存在共同的遗传因素和环境因素引起的。
【病因】
病因未明，白癜风可继发于身体意外创伤，特别是头部外伤，也可以伴发于某些疾病，如肾上腺皮质功能减退、糖尿病、恶性贫血和甲状腺疾病。白癜风患者可能因色素改变引起外貌极大变化导致心理障碍。可能因局部黑素细胞缺失引起。与下列因素有关。①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。⑤酪氨酸、铜离子相对缺乏。有以下6种学说。
1.遗传学说
各地报道3%～40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风遗传性质的研究，提示该病为多基因性质。1993年Majiumder等，报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起一定的作用。1994年，Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为本病与多条染色体不连续的多位点隐性等位基因的相瓦位点作用有关(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的叠合而未显现)。全基因组扫描研究发现，白种人白癜风家系中在l，7，8，17，9，11，13，19，22号等染色体存在有效连锁和提示连锁的位点。
2.神经因子学说
白癜风皮损可在精神紧张时发生或皮损范围增大，提示神经因_了在发病中起作用。实验研究证实，去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氯酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经未梢有退行性变时，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性降低。临床见到的节段型白癜风的应损滑神经呈节段性分布，白癜风患者常伴发自主神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。
3.免疫学说
国内徐小珂等多位学者研究发现，白癍风患者常发生其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、艾迪森病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风患者存在细胞免疫及体液免疫异常，不同试验证实白癜风皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加.而外周血辅助性T细胞(Th细胞)减少，Ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外报道一半以上患者血液中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%～93%，并且滴度与病情相关，其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒性(ADCC)，皮质类固醇激素治疗有效的可能机制是抑制了ADCC。
4.黑素细胞学说
1971年，Lerner提出白癜风发病的黑素细胞自毁学说，认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能由于细胞本身合成黑素的中间产物或代谢产物(如多巴、5，6一二羟吲哚等)过度产生或积聚所致。Boissy等认为，白癜风的黑素细胞存在先天缺陷，电镜下可见黑素细胞内粗面内织网扩张或呈环状，且并非代谢改变或环境因素所致。也有人认为，白癜风的发病可能是缺少维持黑素细胞正常结构和功能的某些成分所致。在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。
5.角朊细胞的功能异常
1994年Schallreuter等发现，白癜风患者的角朊细胞的触酶(过氧化氢酶)明显减少，皮损处的角朊细胞Ca2+代谢缺陷，而Ca2+是硫氧蛋白还原酶的变构抑制剂;提示皮损处表皮环境中的氧化还原状态遭到破坏。皮损处的角朊细胞肾上腺素受体过度调节，角朊细胞肥大产生儿茶酚胺，这些角朊细胞肥大刺激自身受体使细胞内Ca2+增加。此外，徐小珂等的研究发现，角朊细胞能产生多种维持黑素细胞生长、存活的细胞因子，这些细胞因子减少或消失同样会影响黑素细胞的生存。因此，推测白癜风是一种角朊细胞原发性功能障碍的疾病，黑素细胞受累和免疫因素是继发性的。
有试验证实白癜风患者血清巾存在针对细胞质中角朊细胞成分的抗角朊细胞抗体，但也有作者认为抗角朊细胞抗体是继发于细胞损伤后。
6.微量元素
微量元素中，以铜、锌与本病的关系最密切。Cu2+是酪氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。白癜风患者血清铜的变化各家报道不一，有些学者发现其水平降低.而另外一些报道却未发现铜的变化。白癜风患者的血锌水平大部分报道降低。有报道检测头发中铜、锌含量，也得到类似的结果。
【组织病理】
表皮黑素减少或缺如。黑素细胞减少或消失。朗格汉斯细胞增多。真皮上部有围管性单核细胞浸润。
白癜风真正的病因还难于明确，目前认为其发病是在多种内外因子(遗传，自身免疫性疾病，精神创伤，黑素细胞自身破坏，微量元素缺乏，外伤内分泌疾病等)作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。
白癜风会遗传吗?
有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，一级亲属为发病的高危人群，白癜风从亲代传递至子代的频率为3%～7%。虽然白癜风有遗传性，但是一般必须在遗传因素和环境因素都具备的条件下才会发病。因此，即使已存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病。总的来看，白癜风遗传给下一代的机会不如其他遗传性疾病那样多。因此，白癜风患者是可以婚育的。
白癜风会传染吗?
可以肯定的回答，不会。只有感染性疾病才有传染的可能，白癜风真正的病因还难于明确，但是并非是直接感染所致，因此与白癜风人共同生活是不可能被传染的，有些家族多人患病，是因为存在共同的遗传因素和环境因素引起的。
【病因】
病因未明，白癜风可继发于身体意外创伤，特别是头部外伤，也可以伴发于某些疾病，如肾上腺皮质功能减退、糖尿病、恶性贫血和甲状腺疾病。白癜风患者可能因色素改变引起外貌极大变化导致心理障碍。可能因局部黑素细胞缺失引起。与下列因素有关。①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。⑤酪氨酸、铜离子相对缺乏。有以下6种学说。
1.遗传学说
各地报道3%～40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风遗传性质的研究，提示该病为多基因性质。1993年Majiumder等，报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起一定的作用。1994年，Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为本病与多条染色体不连续的多位点隐性等位基因的相瓦位点作用有关(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的叠合而未显现)。全基因组扫描研究发现，白种人白癜风家系中在l，7，8，17，9，11，13，19，22号等染色体存在有效连锁和提示连锁的位点。
2.神经因子学说
白癜风皮损可在精神紧张时发生或皮损范围增大，提示神经因_了在发病中起作用。实验研究证实，去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氯酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经未梢有退行性变时，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性降低。临床见到的节段型白癜风的应损滑神经呈节段性分布，白癜风患者常伴发自主神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。
3.免疫学说
国内徐小珂等多位学者研究发现，白癍风患者常发生其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、艾迪森病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风患者存在细胞免疫及体液免疫异常，不同试验证实白癜风皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加.而外周血辅助性T细胞(Th细胞)减少，Ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外报道一半以上患者血液中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%～93%，并且滴度与病情相关，其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒性(ADCC)，皮质类固醇激素治疗有效的可能机制是抑制了ADCC。
4.黑素细胞学说
1971年，Lerner提出白癜风发病的黑素细胞自毁学说，认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能由于细胞本身合成黑素的中间产物或代谢产物(如多巴、5，6一二羟吲哚等)过度产生或积聚所致。Boissy等认为，白癜风的黑素细胞存在先天缺陷，电镜下可见黑素细胞内粗面内织网扩张或呈环状，且并非代谢改变或环境因素所致。也有人认为，白癜风的发病可能是缺少维持黑素细胞正常结构和功能的某些成分所致。在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。
5.角朊细胞的功能异常
1994年Schallreuter等发现，白癜风患者的角朊细胞的触酶(过氧化氢酶)明显减少，皮损处的角朊细胞Ca2+代谢缺陷，而Ca2+是硫氧蛋白还原酶的变构抑制剂;提示皮损处表皮环境中的氧化还原状态遭到破坏。皮损处的角朊细胞肾上腺素受体过度调节，角朊细胞肥大产生儿茶酚胺，这些角朊细胞肥大刺激自身受体使细胞内Ca2+增加。此外，徐小珂等的研究发现，角朊细胞能产生多种维持黑素细胞生长、存活的细胞因子，这些细胞因子减少或消失同样会影响黑素细胞的生存。因此，推测白癜风是一种角朊细胞原发性功能障碍的疾病，黑素细胞受累和免疫因素是继发性的。
有试验证实白癜风患者血清巾存在针对细胞质中角朊细胞成分的抗角朊细胞抗体，但也有作者认为抗角朊细胞抗体是继发于细胞损伤后。
6.微量元素
微量元素中，以铜、锌与本病的关系最密切。Cu2+是酪氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。白癜风患者血清铜的变化各家报道不一，有些学者发现其水平降低.而另外一些报道却未发现铜的变化。白癜风患者的血锌水平大部分报道降低。有报道检测头发中铜、锌含量，也得到类似的结果。
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