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重症急性胰腺炎的病因

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　　重症急性胰腺炎病因概要：

　　重症急性胰腺炎的病因主要分为2大方面：其病因和基础发病机制与急性胰腺炎相同;起病初期，多种因素导致胰腺腺泡损伤，后期，胰腺大量渗出液的刺激和腹腔炎性反应与重症急性胰腺炎有关。

　　重症急性胰腺炎详细解析：

　　SAY的病因和基础发病机制与急性胰腺炎相同。但是，在急性胰腺毙的基础上是如何启动了SAP的发生，目前尚无定认。由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory re-spomse syndrome，SIRS)概念的提出，人们开始认识到SAP的发生与单核巨噬细胞和中性粒细胞过度激活密切相关，因激活后的免疫细胞可释放大量细胞因子而引起联级反应，从而导致SIRS的发生。如处理不及时，SIRS可迅速发展为多器官功能障碍(MODS)，引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)、重度代谢紊乱等一系列严重的并发症。此外，有学者提出了氧化应激、一氧化氨损伤、肠道细菌移位等理论，但这些理论尚不能完全阐明SAP的发病机制。

　　一般认为，在SAP起病初期，多种因素导致胰腺腺泡损伤，胰酶释放后激活巨噬细胞和中性粒细胞。使其释放细胞因子和炎性介质，损伤血管内皮细胞，引起血管通透性增高.大量体液丢失后引起胰腺缺血、坏死，进一步加重胰腺的炎症程度。之后，胰腺大量渗出液的刺激和腹腔炎性反应引起肠麻痹，使肠管上皮屏障功能减弱，加上肠道细菌移位和机体免疫力下降，引起胰腺及胰周感染和并发内毒素血症，再次激活巨噬细胞和中性粒细胞释放细胞因子和炎性介质，同时，在弹力酶、磷脂酶A2(PIA2)、氧自由基、补体系统等的协同作用下，使机体遭受“第二次打击”，这种打击可引起一个或多个器官功能障碍。SAP的发病机制有明显的个体差异，有的病人病情进展非常迅猛，MODS可极早出现，同时在疾病早期合并急性腹腔室隔综合征(abddominal compartment syndrome，ACS)，临床上称爆发性急性胰腺炎(FAP)，其启动机制有待进一步研究。

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