重症急性胰腺炎的症状_重症急性胰腺炎的症状是什么

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重症急性胰腺炎的症状

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　　1.临床表现的变化及发展：

　　1.1.腹痛一般认为，腹痛的强度与病情的严重程度一致，即病情越重，腹痛越剧烈。疼痛呈绞痛、钻痛、刀割样痛。随着炎症的扩散和胰腺渗出液蔓延到腹腔，疼痛可弥散至全腹。但少数年老体弱的病人腹痛不明显，与病情的严重程度不符。

　　1.2.腹胀腹胀的程度通常也反映病情的严重程度。腹胀的原因主要是由胰腺炎大量渗出和腹腔炎性反应造成肠麻痹所致，严重时可出现麻痹性肠梗阻。肠梗阻的程度也反映胰腺炎的严重程度。

　　1.3.发热如病人出现寒战、高热，提示合并感染和胰腺脓肿。胰腺炎症及其坏死产物进入血液循环后，刺激体温调节中枢而引起高热。

　　1.4.低血压和休克如病人出现烦躁不安，皮肤苍白、湿冷.脉搏细弱，血压下降，则病人已出现休克。SAP并发休克的发生机制为：①大量体液和渗出物渗到腹腔和后腹膜腔，引起血容量严重不足;③大量胃肠液聚集到麻痹的肠腔内，进一步引起血容量下降;③大量呕吐造成体液和电解质丢失;④胰舒血管素原释放后被胰蛋白酶激活，形成缓激肽，从而引起毛细血管扩张及通透性增加，最后导致血压下降;⑤坏死的胰腺释放心肌抑制因子，引起心肌收缩不良。

　　1.5.腹水、胸水 SAP病人几乎均合并腹水、胸水，其发生原因为胰腺及腹膜炎性渗出所致，也与淋巴管阻塞或引流不畅有关。腹水、胸水中淀粉酶含量很高，以此可与其他原因引起的腹水、胸水鉴别。

　　1.6.电解质紊乱 SAP病人常并发水、电解质紊乱，特别是血钙降低明显，如果血钙。

　　1.7.皮下淤斑胰腺出现坏死时，其血性渗出物可透过腹膜后渗到皮下，在脐周(Cullen征)或两侧腹部(Grey-Turner)形成青紫斑。

　　2.并发症：

　　2.1.局部性并发症

　　SAP病人常并发急性液体聚集、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、胰漏、胰腺坏死等局部并发症。缓激肽的激活与释放、细胞因子、低蛋白血症等因素的综合作用，引起血管通透性的增加、胶体渗透压降低、液体渗出，导致急性液体聚集和囊肿形成。肠腔细菌移位、机体免疫力降低引起胰腺和胰腺周围细菌感染而形成脓肿。假性囊肿常发生于起病3周以后，囊肿通常与主胰管相通，胰管梗阻时腺泡持续分泌的胰液不断流入囊内可引起假性囊肿不断增大，严重时可引起压迫症状。胰腺脓肿和假性囊肿侵蚀穿透胃肠道可形成胰漏，主要发生在十二指肠和横结肠，可通过口服造影剂后的CT检查来确诊。注意大多数胰腺坏死是在起病后24h内发生，几乎均不超过72h。

　　2.2.系统并发症

　　2.2.1.肺间质水肿和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)：胰腺坏死后释放的PLA2经血循环流到肺泡后.可破坏Ⅱ型细胞，抑制肺泡表面张力活性物质的产生。中性粒细胞受趋化后在肺内聚集，释放出可破坏肺组织的弹力蛋白酶和氧自由基。血小板活化因子被PLA2激活后，可损伤内皮细胞，增加血管通透性，导致肺间质水肿和ARDS。

　　2.2.2.弥散性血管内凝血(DIC)：大量液体渗出、低蛋自血症和低血容量性休克，引起微循环淤滞、凝血-纤溶系统失去平衡;细胞因子激活凝血系统导致血管内凝血;血小板以及凝血因子的消耗引起凝血时间延长等。上述因素综合作用可引起DIC的发生。

　　2.2.3.急性肾功能衰竭：缓激肽的激活与释放、细胞因子、低蛋白血症等因素的综合作用可导致肾血管收缩、肾小球通透性增加。胰蛋白酶可激活肾素-血管紧张素系统，引起肾血管阻力增高。休克、感染、电解质紊乱、DIC形成等因素均可诱发急性肾功能衰竭。

　　2.2.4.消化道出血：缺血、缺氧、应激等因素可导致胃、十二指肠粘膜出现靡烂和溃疡;脾静脓阻塞可引起食管静脉破裂。上述因素可导致上消化道出血。下消化道出血常常由结肠本身受累或者支配结肠的血管受累所致。另外，各种胰漏均可引起消化道出血。

　　2.2.5.心律失常、心功能不全：有效血容量减少、心肌抑制因子的释放、胰蛋白酶、弹力蛋内酶和PLA2的作用.引起心肌收缩不良、心肌缺血，轻者可导致心跳加快、房性和室性早搏，重者可引起心肌梗死、心室颤动和心跳骤停。少数患者可出现心包炎和心包积液。

　　2.3.目前认为，SAP的自然病程可分为急性炎性反应期、全身感染期和残余感染期3个阶段：

　　2.3.1.急性炎性反应期：约l周左右，主要表现为腹部及全身急性反应症状，除腹痛、腹胀以外可能出现严重的全身急性反应如休克、肾衰竭、呼吸衰竭以及脑病等，因此在这一时期内.一般不宜手术.主要是减轻、纠正腹部及垒身反应，预防及治疗感染、休克、呼吸衰竭等并发症。

　　2.3.2.全身感染期：时间为l周后至以后的2个月。本期的主要表现是不同程度的全身感染，开始为混合性细菌感染，因较长时间使用抗生素以后可出现真菌感染，因此抗感染的措施应包括抗细菌感染及抗真菌感染2个方面。首先要预防为主，合理应用抗生素，尽早恢复肠道营养.以防肠道细菌的移位，对感染病灶要及时发现及时手术，清除和引流感染的坏死组织和脓性积液，减少抗生素使用间问。由于胰腺及腹腔的特殊条件，局部的感染极易发展加重，且难以控制。从SIRS发展为Sepsis，形成第2次打击，MODS迅速发展恶化，部分器官功能衰竭，病情十分凶险。如果在SAP早期及时控制胰腺局部炎症，病程有可能不进入感染期或在感染早期及时控制感染.使病期直接转入恢复期。

　　2.3.3.残余感染期：时间为发病2个月以后的时期。其特点为腹腔外残余感染，或坏死感染的局限化病灶，常伴有消化道瘘，包括胰瘘或胃肠道瘘。治疗措施是及时引流后腹膜化脓性感染病灶。对残余感染者要先行瘘管造影显示残腔，然后充分敞开引流残腔及针对不同的瘘进行治疗。

　　2.3.4.胰性脑病：表现为反应迟钝、定向力障碍、抑郁、恐惧、幻觉、语言障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、共济失调、反射亢进或消失等。

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