慢性呼吸衰竭 （慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭）

　　除针对病因及诱因进行治疗外，应采取积极措施改善呼吸功能、纠正缺氧及二氧化碳潴留。

　　1.改善通气：

　　1.1.消除呼吸道梗阻、通畅气道

　　支气管痉挛及痰液积聚是加重气道阻塞，通气障碍的主要原因。可用支气管舒张剂及祛痰药物，或抽吸痰液。

　　1.2.支气管舒张剂：常用黄嘌呤类药(氨茶碱、喘定等)及拟肾上腺素能β2受体兴奋剂(沙丁胺醇、特布他林等)，或M-胆碱能受体阻断药(异丙托溴铵、噻托溴铵)，必要时使用糖皮质激素治疗。

　　2.祛痰液：

　　祛痰剂：常用氯化铵0.3～0.6g，每日3次口服(或用氯化铵、远志合剂);溴己新8～16mg或氨溴索(Ambroxd)30ml，每日3次口服，亦可用氨澳索30～150mg静滴。痰液过于黏稠、量多，咳嗽无力者，可用痰易净、α糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶气管滴入或雾化吸入，以湿化气道，稀释痰液，并配合翻身、拍背、体位引流，帮助痰液排出。

　　抽吸痰液：用导管吸痰，一般只能吸出喉头及气管内痰液，抽吸管应柔软并有侧孔，抽吸时应上下转动并充分给氧，每次抽吸不宦超过15秒钟，以免缺氧引起心律紊乱或心跳骤停。严重缺氧者，应采用气管插管或气管切开吸痰，并加机械辅助呼吸。

　　气管插管及气管切开昏迷病人或痰多黏稠、咳嗽反射差.应及时进行气管插管或气管切开抽吸痰液，并可注入少量生理盐水或2%碳酸氧钠溶液清洗抽吸，吸痰后随即加机械辅助呼吸。气管插管常用于昏迷病人，一般不宜超过72小时，以免造成声带压迫性损伤及喉头水肿。气管切开不但可彻底清除痰液，还可以减少解剖死腔及进行人工机械辅助呼吸，但易导致继发感染，需注意无菌操作、加强护理及湿化气道。近些年来采用组织相容性好的高容低压气囊(3 3kPa)的聚氯乙烯或硅胶导管，可行经鼻(或口)插管，导管可置留半个月以上。

　　呼吸道湿化，对排出痰液极为重要，气道干燥可引起分泌物黏稠、干涸结痂，阻塞气道，除雾化吸入外，亦可采用环甲膜穿刺留置导管(可置留1～2周)，连续气道内滴入(4滴/分，24小时约250ml)或间断注入液体，一般用生理盐水加抗生素(如庆大霉素)或祛痰剂，或用2%碳酸氢钠溶液。及时补充血容量、纠正脱水是容易被忽视的重要措施。

　　3.氧疗：是纠正缺氧的针对性措施。呼吸衰竭初发阶段，患者多因过度通气，CO2潴留不明显，用鼻导管给氧，无需担心;较长时间的慢性呼吸衰竭，缺氧多伴有严重CO2潴留，呼吸中枢处于“CO2麻痹状态”，对CO2刺激已不敏感，因此缺氧成为刺激呼吸主要驱动力，宜采用持续低浓度给氧，不宜吸入高浓度氧，以免缺氧突然解除，造成呼吸抑制，甚至呼吸停止。持续低浓度给氧，可用鼻导管或鼻塞给氧，氧流量一般控制在1一2L/min，吸入氧浓度为25%～30%，鼻导管给氧浓度计算：给氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。用可调氧浓度面罩，可生存率高，持续吸氧最佳，长期吸氧可提高生存率、减少肌肉疲劳，提高运动耐受力。严重缺氧者，氧离曲线处于斜坡殷，PaO2稍提高，SaO2即可明显上升，长期吸氧可提高PaO2(特别是夜间低氧血症)，避免缺氧发生严重心律紊乱、猝死，并可减低肺动脉压及血液黏稠度。因此，对于PaO2<8kpa pao2="">8kPa，夜间睡眠时缺氧加重，SaO2<88%者，主张采用长期持续家庭氧疗，亦有携带氧气筒工作、娱乐或旅行氧疗。

　　4.合理应用呼吸兴奋剂：用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通气量，使用时应注意患者气道通畅，无过量的分泌物潴留。以下药物可使用。

　　4.1.尼可刹米：0.375—0.75 g人奠菲管，每1～2小时1次，或3.75 g加入5%葡萄糖液或生理盐水300～500ml静脉滴注。

　　4.2.纳洛酮4—6 mg，每2～6小时1次，入莫菲管。

　　4.3.烯丙哌三嗪50～150 mg，每日2～3次。须注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生的肺血管收缩。

　　4.4.甲羟孕酮(安宫黄体酮)20 mg，每日3次，有血栓倾向者慎用。

　　5.机械呼吸：机械呼吸可以代替、控制或辅助病人呼吸、增加通气量，改善通气血流比例，减少呼吸功消耗，达到纠正缺氧及CO2湍留目的，及时合理使用机械呼吸，对严重呼吸衰竭者常可起到起死同生作用。对于呼吸微弱或过于窘迫、通气不足者，可采取同步辅助呼吸;自主呼吸停止者，用控制呼吸。机械通气过程中不同时期，应根据病情选用不同模式通气，目前常用的有;间歇正压呼吸(IPPV)、同步间歇强制通气(Simv)、压力支持通气(PSV)、呼气末正压通气(PEEP)等，或以PEEP+PSY进行双水平正压通气(BiPAP)，PSA及SimV有利脱机。正压呼吸的特点是吸气时施以正压气流，因此，在增加通气量同时，胸内压也增高，可影响血循环引起低血压或造成气压伤，使用时应及时调整参数。阻塞性通气障碍，生理无效腔增大，一般需适当增大潮气量、减慢频率、增加呼气时间，暖呼比可调至1:2～1 3;限制性宜用较小潮气量及较快频率，吸呼比可调至1：1.5。近年来呼吸支持新理论，如可容受性(控制性)高碳酸血症(PHC)及内、外源性呼气末正压(PEEPi、PEEpe)理论出现，认为用较小的、接近正常人自主呼吸的(5～8ml/kg)潮气量及频率，保持可以耐受的CO2升高的通气，对机体无大损害，可避免循环抑制及气压伤;采用稍低于PEEPi的外源性呼气末正压(约为PEEPi的 60%～80%)进行通气，可减少吸气时肺泡——气道压力差，减少吸气功耗，扩张气道及减低气道阻力，既能改善通气，又不引起气道压及肺容积增加。新理论亦为无创性鼻面罩正压通气提供依据。因此，对神志清醒的轻、中度呼吸衰竭者，可先用鼻或口鼻面罩机械通气(如用BiPAP呼吸机);重度呼吸衰竭神志不清或不合作者，或气道内有多量痰液积聚者，应行气道插管(经口或鼻)或气管切开进行机械通气。

　　6.纠正酸碱失衡和电解质紊乱：慢性呼吸衰竭酸碱失衡发生率高，表现娄型多样、复杂，变化迅速、死亡率高，但若能及时处理，完全可以挽救生命。

　　呼吸性酸中毒：是最常见的酸碱失衡，由CO2潴留引起，其处理主要是改善肺泡通气功能，排出CO2，一般不常规使用碱性溶液，但当pH<7 20，威胁病人生命时，可酌情加用少量碱性溶液，如碳酸氢钠溶液，目的是纠正代谢性酸中毒(代酸)，乳酸钠呵加重乳酸血症，一般不用。饥饿引起酮症，应给予输注葡萄糖。

　　呼吸衰竭时碱中毒(呼吸性酸中毒并代酸、呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒);呼吸衰竭时出现碱中毒，多为医源性，治疗不当引起，常见原因为利尿、频呕、厌食或输注葡萄糖、激素等造成低钾、低氯，或通气不当，如使用呼吸器或其他通气措施，使CO2排出过快，或过量补碱引起。在加强通气治疗时，若CO2排出过快，肾脏来不及代偿排出HCO3-，使血中HCO3-相对增高，即出现碱中毒，此时若PoCO2下降尚未达到正常，即形戚呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，PoCO2正常为单纯性代酣性碱中毒，若PoCO2低于正常，即出现呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒，血pH值明显升高。严重碱血症可抑制呼吸，使氧离曲线左移，加重组织缺氧，可导致严重心律紊乱、抽搐，甚至心跳停搏死亡，应及时处理。代谢性碱中毒病人常出现精神症状，易与肺性脑病混淆，其处理原则不同，应注意鉴别;代谢性碱中毒多发生于治疗过程中或好转后病情恶化，主要表现为神经兴奋状态(躁动、肌张力升高、反射亢进);肺脑多见于未经治疗的重症呼衰者，以神经抑制状态为主(委靡、嗜睡、肌张力下降、反射减弱)，血气分析可资鉴别。呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒的处理主要通过调节呼吸，严重呼吸性碱中毒必要时可用纸袋罩住口鼻，造成重复呼吸，使PaCO2升高;代谢性碱中毒可给予氯化钾、氯化铵口服，严重者可滴注氯化钾，或用盐酸精氨酸20g放于500ml溶液中静脉滴注。肝功能差或肺性肺病，应避免使用氯化铵。

　　三重型酸碱紊乱：慢性呼衰可在呼吸性及代谢性酸中毒基础上，出现低钾、低氯，形成呼吸性酸中毒并代酸及代谢性碱中毒，其处理主要针对原发病因，抓主要矛盾，使复杂失衡转为单纯失衡，如改善通气，代谢性碱中毒明显者可补给氯化钾或盐酸精氨酸。

　　电解质紊乱与酸碱失衡密切相关。酸中毒时H+向细胞内转移，K+由细胞内移向胞外，使血钾升高，但机体总钾量并未增加，一般不需处理，除非高钾已引起心电图改变，可用葡萄糖加胰岛素治疗。低钾者应给予氯化钾口服或静滴治疗。代谢性碱中毒常并有低Ca2+及低Mg2+纠正低钙可用氯化钙或葡萄糖酸钙静脉注射或滴注;Mg2+是Na-K—ATP酶的激活因子，低Mg2+使酶活性降低，应及时纠正，可用25%硫酸镁10～20 ml放于500ml溶液中滴注。

　　7.控制感染：呼吸道感染是呼衰常见诱因，呼衰患者气道分泌物积聚及机体抵抗力下降，易继发感染，因此呼吸道感染在呼衰病人中普遍存在，控制感染对改善通气及换气功能非常关键。

　　慢性呼衰患者，由于反复感染，长期使用抗生素治疗，细菌耐药率高，因此明确感染病原菌，选择敏感抗生素是治疗成功的关键。痰菌培养及药敏试验是重要措施，但标本易受感染，其结果有时难于评价，应多次培养，同时培养结果应结合临床实际判断，在痰培养结果未出来前，一般为经验用药，痰涂片革兰染色可提供参考，阳性菌可选用青霉素、一代头孢菌素或林可霉素类抗生素，阴性菌可选用对革兰阴性有效的抗生素，如氧哌嗪青霉素，美洛西林，阿洛西林，第二、三代头孢菌素或喹诺酮类药物，氨基苷类药，待药敏结果再行调整。长期应用抗生素需注意二重感染，发现真菌感染应及时采取针对性措施。

　　感染的早期发现、早期治疗，对呼衰防治有重要意义。慢性呼衰患者，由于机体抵抗力及反应性差，感染时往往无明显发热等毒性症状，外周血白细胞亦不高，易被忽视，但常有气急加重或咳痰增多、痰液变黏稠或出现脓性痰，应及早使用抗生素治疗。

　　8.其他并发症处理：呼哀可并发心力衰竭或肺水肿，应给予强心、利尿及使用血管扩张药治疗(参考心衰治疗)。由于缺氧，心肌对强心剂耐受性差，易发生中毒，宜用小剂量(常规剂量1/2～2/3)，排泄快制剂如毒毛花苷K或毛花苷丙，利尿不宜过猛，利尿剂应小量、间歇、短期使用，并及时补钾。

　　肺性脑病是严重呼衰表现，治疗主要措施是改善通气、纠正缺氧及CO2潴留。糖皮质激素具有抗炎、抗过敏及舒张支气管作用，可提高脑细胞对缺氧及毒素损害的耐受性，特别是伴有严重支气管痉挛、休克或肾上腺皮质功能不全者，尤为适用，常用地塞米松10～30mg/d静脉滴注。呼衰可并发脑水肿、颅内高压，出现头痛、呕吐、神志及呼吸改变，应及时进行脱水治疗，常用20%甘露醇100—200ml(或加用地塞米松)静脉滴注;心功能不垒者，可用利尿剂，如呋塞术20mg静脉注射。脱水治疗只是对症处理，根本治疗措施是改善通气，过度脱水可使痰液黏稠咳不出，阻塞气道。此外应给予促进脑细胞代谢药物，如ATP、辅酶A、细胞色素等。

　　镇静剂应用：呼衰病者常有烦躁不安、激动、治疗不合作等神经精神症状，但镇静剂需慎用。具有抑制呼吸作用的镇静剂，如吗啡、哌替啶、巴比妥类药物，可加重呼衰导致死亡，禁忌使用，必要时可用对呼吸中枢影响小、作用时间短的小量镇静剂，如水合氯醛、东莨菪碱或小剂量地西泮治疗，并密切观察。

　　消化道出血：严重缺氧及CO2潴留导致消化道黏膜充血、水肿、靡烂及胃游离酸增高，加之激素、茶碱类药物刺激，常诱发应激性溃疡及消化道出血，甚至死亡。应常规给予西咪替丁、雷尼替丁治疗。消化道出血可用止血剂及胃内灌i注去甲肾上腺素冰盐水，静脉给H2受体拮抗药或奥美拉唑。大出血休克应及时输血。

　　慢性呼吸并休克，可以是感染性、失血性或心源性，机械通气压力过高也可以引起，应针对病因采取相应措施，纠正血容量，必要时可适当使用血管活性药物维持血压。