特发性水肿病因概要：
特发性水肿的病因主要分为5大方面：本病常发生于精神神经症状;本病几乎均为女性，病情往往在月经前期加重，且呈周期性演进，故推测本病与女性激素有关;血管通透性改变;肾素-血管紧张素-醛固酮系统及ADH有效循环血量下降刺激;第三因子(排钠因子)释放战少。
特发性水肿详细解析：
特发性水肿的病因：
1.精神神经因素
本病常发生于精神神经症状，如神经质、神经衰弱、烦燥、易兴奋及自主神经功能失调等表现的女性，并且往往在精神创伤、环境改变等因素之后发病。
2.性激素
本病几乎均为女性，病情往往在月经前期加重，且呈周期性演进，故推测本病与女性激素有关。许多病人在黄体期雌激素水平增高，一方面使ADH灭活减慢，尿量减少发生水潞留;另一方面血管紧张素原-血管紧张素增多，促进醛固酮的分泌，而醛固酮的代谢消除率减慢，造成血浆醛固酮浓度增多而水钠潴留，导致水肿。
3.血管通透性改变
组织活检发现，特发性水肿毛细血管基底膜有改变。其基底膜增厚，不均匀并有断裂，毛细血管损害;雌激素分泌增多，导致血管通透性增强。血管内液有时伴蛋白质渗出血管外，有效血容量减少，在立位时，因为流体静压作用，有效血容量的减少更为明显;增加组织胶体渗透压，形成水肿。
4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统及ADH有效循环血量下降刺激肾素-血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠的重吸收;同时作用于容量感受器而促进ADH分泌，增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
5.第三因子(排钠因子)释放战少
正常人给予去氧皮质酮、醛固酮、ADH等。也不致于引起水肿，其原因为第三因子(排钠因子)释放，抑制了肾近曲小管对水、钠的重吸收的结果，即所谓“脱逸”现象。本病水肿产生可能于第三因子释放减少即“脱逸”现象障碍有关。
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