特发性水肿病因概要:
特发性水肿的病因主要分为5大方面:本病常发生于精神神经症状;本病几乎均为女性,病情往往在月经前期加重,且呈周期性演进,故推测本病与女性激素有关;血管通透性改变;肾素-血管紧张素-醛固酮系统及ADH有效循环血量下降刺激;第三因子(排钠因子)释放战少。
特发性水肿详细解析:
特发性水肿的病因:
1.精神神经因素
本病常发生于精神神经症状,如神经质、神经衰弱、烦燥、易兴奋及自主神经功能失调等表现的女性,并且往往在精神创伤、环境改变等因素之后发病。
2.性激素
本病几乎均为女性,病情往往在月经前期加重,且呈周期性演进,故推测本病与女性激素有关。许多病人在黄体期雌激素水平增高,一方面使ADH灭活减慢,尿量减少发生水潞留;另一方面血管紧张素原-血管紧张素增多,促进醛固酮的分泌,而醛固酮的代谢消除率减慢,造成血浆醛固酮浓度增多而水钠潴留,导致水肿。
3.血管通透性改变
组织活检发现,特发性水肿毛细血管基底膜有改变。其基底膜增厚,不均匀并有断裂,毛细血管损害;雌激素分泌增多,导致血管通透性增强。血管内液有时伴蛋白质渗出血管外,有效血容量减少,在立位时,因为流体静压作用,有效血容量的减少更为明显;增加组织胶体渗透压,形成水肿。
4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统及ADH有效循环血量下降刺激肾素-血管紧张素醛固酮系统,使醛固酮分泌增多,促进肾小管对钠的重吸收;同时作用于容量感受器而促进ADH分泌,增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
5.第三因子(排钠因子)释放战少
正常人给予去氧皮质酮、醛固酮、ADH等。也不致于引起水肿,其原因为第三因子(排钠因子)释放,抑制了肾近曲小管对水、钠的重吸收的结果,即所谓“脱逸”现象。本病水肿产生可能于第三因子释放减少即“脱逸”现象障碍有关。
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