1.一氧化碳中毒的治疗概要：
一氧化碳中毒应加强工人职业卫生知识培训，防护及中毒急救。急性中毒患者应立即救离中毒场所，急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复。时发现并治疗迟发性脑病。急性CO中毒迟发脑病，重视预防，早期抗自由基，改善脑内微循环，维持内环境稳定。
2.一氧化碳中毒的详细治疗：
2.1.预防一氧化碳中毒的具体环节如下：
2.1.1.应加强工人职业卫生知识培训，增强自我防范和自救互救能力，减少不必要伤亡。
2.1.2.加强预防一氧化碳中毒的措施 家庭火炉要安装烟囱，并保证烟囱结构严密和通风良好。厂矿要认真执行操作规程，煤气发生炉和煤气管道要经常检修，以防漏气。接触一氧化碳的工人要保证环境通风良好。加强矿井下空气中一氧化碳浓度的监测和报警，井下放炮后必须经过充分通风，排出炮烟后才能进入作业面。进入高浓度一氧化碳环境内工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，或使用氧气呼吸器，系好安全带，并要两人同时工作，以便监护和互救。
2.1.3.设备检修时应严格遵守安全操作规程，并有专人在旁监护;CO生产车间应备有“CO防护面具”及供氧装置，以便于防护及中毒急救。
2.2.一氧化碳中毒的治疗：
2.2.1.急性CO中毒
脱离接触
急性中毒患者应立即救离中毒场所，至空气新鲜处治疗处理。轻度患者多能很快好转;较重病人应尽早进行氧疗。
氧疗
急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等;紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml(50%葡萄糖稀释)，每1～2小时可重复一次。有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。
防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复
脑水肿24—48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂(20%甘露醇250ml，6—8小时1次)、利尿剂(呋塞米20mg/次)和糖皮质激素(如地塞米松，20～40mg/d)等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能，频繁抽搐可用地西泮，氯丙嗪等控制，忌用吗啡。并予以对症治疗和支持治疗。对昏迷时间较长(10-20 h)伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。为促进脑细胞功能的恢复，可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱、脑活素等。
经抢救苏醒后，及时发现并治疗迟发性脑病。
对症处理
如有惊厥、抽搐，可用安定、水合氯醛等镇静剂;
对昏迷持续时间较长，出现高热和频繁抽搐者，可采用冰帽、冰袋和冬眠药物等进行降温治疗。冬眠疗法可改善脑血管功能，降低脑神经细胞代谢，增强脑组织对缺氧的耐受性。常用氯丙嗪50mg、异丙嗪50 mg、度冷丁100mg，置于5%葡萄糖500mL中静脉滴注，开始时宜用1/3量或半量。如有心动过速，可用氢化麦角碱0.3～0.6 mg代替氯丙嗪，有严重呼吸功能障碍者不宜用度冷丁;
适当使用中枢神经兴奋剂，有助于昏迷的清醒和呼吸的恢复，可选用尼可刹米、山梗菜碱、克脑迷(AET)、r-氨酪酸、氯酯醒等口
其他
危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。
纠正水、电解质及酸碱失衡，防止和治疗肺水肿_预防继发感染，出现心律紊乱、血压下降时要及时予以纠正。
抗感染，应用抗生素预防肺部并发症。④急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态，应加强心理治疗，其中护理尤为重要。
2.2.2.急性CO中毒迟发脑病
重视预防
首先应将预防DEACMP作为本病的治疗重点，在开始治疗急性CO中毒时，即应贯彻DEACMP的预防概念，亦即应避免和消除一切可能诱发DEACMP的因素，如过度脱水利尿等，尤需注意避免“氧滥用”，高压氧治疗应控制在中毒后2～3天之内。
早期抗自由基
研究表明，自由基引起的过氧化损伤是缺氧性疾病的发病基础，而早期投用抗自由基(抗氧化)药物，消除或减少脑内自由基生成，可明显减轻脑损伤，有效阻遏DEACMP发生发展。常用药物有：糖皮质激素、还原型谷胱甘肽、维生素C、维生素E、SOD、氯丙嗪、异丙嗪、巴比妥类、丹参、β胡萝卜素等。
改善脑内微循环
由于继发性脑循环障碍是DEACMP发病的关键环节，故改善脑内微循环是防治、改善脑内微循环的又一重要环节，关键措施为扩张脑血管，常用药物为川穹嗪、灯盏花、甘油果糖、小分子右旋糖酐等;必要时尚可使用抗凝溶栓治疗，如用蝮蛇抗栓酶、链激酶、尿激酶、阿斯匹林、通心络胶囊等。
维持内环境稳定
主要是水、电解质和酸碱平衡，防止细胞内钙超载，维持脑细胞正常代谢和功能等。
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