1.一氧化碳中毒的治疗概要:
一氧化碳中毒应加强工人职业卫生知识培训,防护及中毒急救。急性中毒患者应立即救离中毒场所,急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出,防治脑水肿,促进脑细胞功能的恢复。时发现并治疗迟发性脑病。急性CO中毒迟发脑病,重视预防,早期抗自由基,改善脑内微循环,维持内环境稳定。
2.一氧化碳中毒的详细治疗:
2.1.预防一氧化碳中毒的具体环节如下:
2.1.1.应加强工人职业卫生知识培训,增强自我防范和自救互救能力,减少不必要伤亡。
2.1.2.加强预防一氧化碳中毒的措施 家庭火炉要安装烟囱,并保证烟囱结构严密和通风良好。厂矿要认真执行操作规程,煤气发生炉和煤气管道要经常检修,以防漏气。接触一氧化碳的工人要保证环境通风良好。加强矿井下空气中一氧化碳浓度的监测和报警,井下放炮后必须经过充分通风,排出炮烟后才能进入作业面。进入高浓度一氧化碳环境内工作时,要戴好特制的一氧化碳防毒面具,或使用氧气呼吸器,系好安全带,并要两人同时工作,以便监护和互救。
2.1.3.设备检修时应严格遵守安全操作规程,并有专人在旁监护;CO生产车间应备有“CO防护面具”及供氧装置,以便于防护及中毒急救。
2.2.一氧化碳中毒的治疗:
2.2.1.急性CO中毒
脱离接触
急性中毒患者应立即救离中毒场所,至空气新鲜处治疗处理。轻度患者多能很快好转;较重病人应尽早进行氧疗。
氧疗
急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出,同时达到解毒及对症治疗之目的。一般可给予常规给氧,如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等;紧急情况下可采取“内给氧”,即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml(50%葡萄糖稀释),每1~2小时可重复一次。有条件可尽快采用高压氧治疗,但使用时间宜控制在3天之内,以免发生不必要的“过氧化反应”,加重脑损伤。
防治脑水肿,促进脑细胞功能的恢复
脑水肿24—48小时达高峰,可持续多天。应及早应用高渗脱水剂(20%甘露醇250ml,6—8小时1次)、利尿剂(呋塞米20mg/次)和糖皮质激素(如地塞米松,20~40mg/d)等药物,以防治脑水肿,促进脑血液循环,维持呼吸循环功能,频繁抽搐可用地西泮,氯丙嗪等控制,忌用吗啡。并予以对症治疗和支持治疗。对昏迷时间较长(10-20 h)伴高热和频繁抽搐者,应给予头部降温为主的冬眠疗法。为促进脑细胞功能的恢复,可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱、脑活素等。
经抢救苏醒后,及时发现并治疗迟发性脑病。
对症处理
如有惊厥、抽搐,可用安定、水合氯醛等镇静剂;
对昏迷持续时间较长,出现高热和频繁抽搐者,可采用冰帽、冰袋和冬眠药物等进行降温治疗。冬眠疗法可改善脑血管功能,降低脑神经细胞代谢,增强脑组织对缺氧的耐受性。常用氯丙嗪50mg、异丙嗪50 mg、度冷丁100mg,置于5%葡萄糖500mL中静脉滴注,开始时宜用1/3量或半量。如有心动过速,可用氢化麦角碱0.3~0.6 mg代替氯丙嗪,有严重呼吸功能障碍者不宜用度冷丁;
适当使用中枢神经兴奋剂,有助于昏迷的清醒和呼吸的恢复,可选用尼可刹米、山梗菜碱、克脑迷(AET)、r-氨酪酸、氯酯醒等口
其他
危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。
纠正水、电解质及酸碱失衡,防止和治疗肺水肿_预防继发感染,出现心律紊乱、血压下降时要及时予以纠正。
抗感染,应用抗生素预防肺部并发症。④急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后,神经、精神尚处于不平衡状态,应加强心理治疗,其中护理尤为重要。
2.2.2.急性CO中毒迟发脑病
重视预防
首先应将预防DEACMP作为本病的治疗重点,在开始治疗急性CO中毒时,即应贯彻DEACMP的预防概念,亦即应避免和消除一切可能诱发DEACMP的因素,如过度脱水利尿等,尤需注意避免“氧滥用”,高压氧治疗应控制在中毒后2~3天之内。
早期抗自由基
研究表明,自由基引起的过氧化损伤是缺氧性疾病的发病基础,而早期投用抗自由基(抗氧化)药物,消除或减少脑内自由基生成,可明显减轻脑损伤,有效阻遏DEACMP发生发展。常用药物有:糖皮质激素、还原型谷胱甘肽、维生素C、维生素E、SOD、氯丙嗪、异丙嗪、巴比妥类、丹参、β胡萝卜素等。
改善脑内微循环
由于继发性脑循环障碍是DEACMP发病的关键环节,故改善脑内微循环是防治、改善脑内微循环的又一重要环节,关键措施为扩张脑血管,常用药物为川穹嗪、灯盏花、甘油果糖、小分子右旋糖酐等;必要时尚可使用抗凝溶栓治疗,如用蝮蛇抗栓酶、链激酶、尿激酶、阿斯匹林、通心络胶囊等。
维持内环境稳定
主要是水、电解质和酸碱平衡,防止细胞内钙超载,维持脑细胞正常代谢和功能等。
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