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血栓性血小板减少性紫癜的病因

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血栓性血小板减少性紫癜病因概要

血栓性血小板减少性紫癜由于微血管内皮细胞损伤以及毛细血管中广泛存在透明血栓，致使小血管堵塞，也可能与血小板聚集增加有关。TTP的病因目前尚未完全阐明。

血栓性血小板减少性紫癜病因详细解析

　　【病因机理】

　　TTP的病因目前尚未完全阐明。多数患者无诱因可寻，称为原发性。步数患者为继发性。在病史采集中应注意询问遗传、免疫异常、感染、妊娠或用药史等背景。

　　多数学者认为凡是能引起微血管内皮细胞损伤的因素如：某些毒素、药物、预防接种、免疫复合物、病毒感染、抗内皮细胞抗体、产科因素(如妊娠、雌激素、口服避孕药等)及某些恶性疾病等，在一定诱因条件下都可能引起本病，以血管病变为主的疾病如系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，类风湿性关节炎和干燥综合征等可与本病共同存在，提示TTP亦可能与免疫调节异常有关。

　　发病机制

　　根据是否有基础疾病分为原发性TTP和继发性TTP，也可分为先天性TTP和获得性TTP。正常人血浆中存在一种裂解。VWF的蛋白酶，即 VWF-C P，属于具有凝血酶敏感蛋白I基序的裂解素和金属蛋白酶(ADAMTS)亚家族中的一个新成员，又称为ADAMTS13，基因定位于染色体9q34。 VWF-C P可以作用于VWF，将其水解为小分子肽段，降低VWF与内皮下胶原和血小板等的黏附能力。遗传性TTP患者血浆中缺乏。VWF-CP，不能正常降解大分子的。VWF多聚体，聚集的。UL-VWF和血小板结合，促进血小板的黏附和聚集，增加它们在血管内的滞留，导致血管内微血栓的形成，引起TTP发病。在获得性TTP患者体内，VWF-CP含量可以正常，但血浆中存在抗VWF-CP的自身抗体，可中和或抑制。VWF-CP的活性，诱发血小板血栓形成，导致 TTP的发生。微血栓的形成不仅会引起血小板的消耗性减少，继发出血，而且还会造成微血管的狭窄，影响红细胞的顺利通过，致使红细胞变形、损伤甚至破碎，发生微血管性溶血性贫血。微血管内血栓形成还会引起微循环障碍，使受累器官出现功能障碍与损害。内皮损伤VWF’’由血管内皮细胞和巨核细胞合成，内皮细胞是合成和分泌。VWF多聚体的主要场所。血管内皮损伤可在短期内释放大量的。VWF大分子多聚体。如果。VWF-CP活性降低或缺乏，可使这种超大分子量的VWF不被降解。而大量的UL-VWF可促进血小板的黏附和聚集，使损伤的微血管内血小板血栓的形成，从而导致’ITP的发生。许多因素如免疫复合物、抗体、细胞毒素、病毒以及一些化疗药物等可损伤血管内皮细胞。研究发现，在一些获得性TTP患者体内存在一种抗内皮细胞CD36自身抗体，可刺激内皮细胞释放过多的UL-VWF。血浆中前列腺素(PGl2)浓度降低血管内皮细胞可合成PGI2，正常情况下PGI2可抑制细胞因子和切应力诱导的血小板黏附及聚集。而TTP患者PGl2水平明显下降，这可能与血小板聚集增加有关。

　　病理变化:

　　本病的主要病理变化为微循环中的小动脉及毛细血管中广泛存在透明血栓，致使小血管堵塞。在病变附近，内皮细胞增生，内皮下有玻璃样物质沉着，但血管周围无免疫性血管炎的单核细胞浸润。

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