肝片吸虫病病因概要:
肝片吸虫病的病因概要主要为三个方面:病原学,肝片吸虫雌雄同体,成虫寄生在肝内、外胆管中;流行病学,牛、羊是主要的传染源;发病机制与病理改变,早期童虫移行破坏肝脏,后期成虫寄生胆管,虫体本身的机械刺激及其代谢产物的影响引起慢性胆管炎、慢性肝炎和贫血。
肝片吸虫病详细解析:
【病原学】
肝片吸虫又称肝蛭、肝瓜子仁虫,虫体大,深红褐色,背腹扁平,呈叶形,大小(20~50)mm×(8~13)mm。体前端呈圆锥状突起,称为头锥。头锥前端有一口吸盘,直径约1.6 mm。在头锥之后有一较小的腹吸盘,直径约l mm。雌雄同体,睾丸两个,高度分支,卵巢较小,分支细,据电镜及组织化学观察,成虫的体表外层为一合胞体层,内含线粒体和许多分泌颗粒,后者在体表形成糖萼,糖萼具有保护、吸收、转运等生理学、酶学和免疫学的众多功能。虫卵较大,椭圆形,淡黄褐色,大小(130~150)μm×(63~90)μm,卵壳薄,一端有小盖,卵内充满卵黄细胞。
成虫寄生在肝内、外胆管中,虫卵经胆汁进入肠道,随粪便排出体外,在水中发育,孵出毛蚴,毛蚴主动侵入各种椎实螺,后者为其中间宿主,我国有小土蜗、截口土蜗、耳萝卜螺等。毛蚴在螺体内发育为胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴。尾蚴从螺体逸出,附在水生植物上形成囊蚴.被人、牛、羊等终术宿主吞食后,囊蚴进入小肠.幼虫(后尾蚴)脱囊而出,穿过肠壁,进入腹腔。48 h后从肝表面穿入肝实质,在肝内游走约6周,最后寄生在胆管,再经4周,发育为成虫。自感染囊蚴至成虫产卵的最短时间约10~11周。本虫为雌雄同体,但以异体受精为主。每条成虫的日排卵量通常与胆囊中寄生的成虫的虫数成反比,如在羊轻度感染时,每虫每天平均产卵25 000个;严重感染时,仅产卵8 800个。成虫在人体内的寿命可达12~13年。有时幼虫也可以侵入肠系膜静脉或淋巴管进入肝脏,通过肝脏或直接进入右心到肺而进入循环系统,由此到达身体其他器官,形成如肺、皮下组织、脑室、眼、子宫等处的异位感染,并在这些部位死亡。
【流行病学】
牛、羊是本病的主要传染源,其次为游牧的牧民和驴、狗、猫、兔等哺乳动物。如当地的池塘、湖泊、水库、小溪、沟渠等处有椎实螺存在,则有可能使传染源排出的肝片吸虫卵发育繁殖而成囊蚴,人通过生食含有囊蚴的水生植物(如水芹菜、莴苣叶、菱角等)或饮用受囊蚴污染的生水而感染。本病在牛、羊中感染率为20%~60%,为世界性的。人的感染率很低,病例分布在欧、美、亚、非各洲,以法国病例较多。一般为散发性,偶有流行,甚至爆发流行。我国发现病例不多,为散在分布。
【发病机制与病理改变】
病理变化主要在肝脏,分以下两个阶段:
早期是由于童虫移行,对各脏器尤其是肝脏的破坏所致。肝脏受破坏产生炎症反应,称为损伤性肝炎,其损害的程度与童虫数量、童虫的发育程度以及移行时间长短有关。由于虫体不断发育增大,移行时以肝细胞为食,故对肝脏的损伤越来越严重,在损伤处充满坏死的肝细胞碎片、中性和嗜酸粒细胞、红细胞等,周围有大量夏科一莱登结晶和嗜酸粒细胞浸润,形成嗜酸性脓肿灶,病灶间互相沟通成肉眼可见的隧道样坏死。较陈旧的损伤处则由巨噬细胞和成纤维细胞取代而成肉芽组织,另外还可见肝内有包裹着童虫的纤维囊。此阶段肝脏外观肿大,表面凹凸不平,遍布如绿豆、黄豆大小不等的乳黄色突起病灶。此期历时约6周。
后期是由于成虫寄生胆管,虫体本身的机械刺激及其代谢产物的影响引起慢性胆管炎、慢性肝炎和贫血。慢性胆管炎的主要病变是胆管上皮增生,为肝片吸虫产生大量脯氨酸诱发胆管上皮增生所致。胆管周围亦有纤维组织增生,使胆管明显增厚,且虫体堵塞胆管,胆汁淤滞,引起胆管扩大,出现黄疸。胆囊受累可见胆囊壁增厚、水肿。胆管增生扩大压迫肝组织引起萎缩坏死,进而发生肝硬化。肝脏外观缩小变硬,表面有白色条索穿行于肝组织中,甚至凸出肝表面。虫体在胆管内的机械性损伤,引起胆管广泛出血,严重者可发生胆道大出血。另有证据表明肝片吸虫的成虫在胆管内寄生期间是食血的,每虫每天消耗0.5 ml血液,也是造成贫血的原因。
肝片吸虫的异位损害有腹壁肌肉及皮下、肺、支气管、腹膜、眼、脑、膀胱等处,可表现为肉芽肿和钙化。这些部位寄生的虫体不会发育成熟。
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