肝片吸虫病是怎么引起的-肝片吸虫病是什么原因引起的-肝片吸虫病怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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肝片吸虫病的病因

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　　肝片吸虫病病因概要：

　　肝片吸虫病的病因概要主要为三个方面：病原学，肝片吸虫雌雄同体，成虫寄生在肝内、外胆管中;流行病学，牛、羊是主要的传染源;发病机制与病理改变，早期童虫移行破坏肝脏，后期成虫寄生胆管，虫体本身的机械刺激及其代谢产物的影响引起慢性胆管炎、慢性肝炎和贫血。

　　肝片吸虫病详细解析：

　　【病原学】

　　肝片吸虫又称肝蛭、肝瓜子仁虫，虫体大，深红褐色，背腹扁平，呈叶形，大小(20～50)mm×(8～13)mm。体前端呈圆锥状突起，称为头锥。头锥前端有一口吸盘，直径约1.6 mm。在头锥之后有一较小的腹吸盘，直径约l mm。雌雄同体，睾丸两个，高度分支，卵巢较小，分支细，据电镜及组织化学观察，成虫的体表外层为一合胞体层，内含线粒体和许多分泌颗粒，后者在体表形成糖萼，糖萼具有保护、吸收、转运等生理学、酶学和免疫学的众多功能。虫卵较大，椭圆形，淡黄褐色，大小(130～150)μm×(63～90)μm，卵壳薄，一端有小盖，卵内充满卵黄细胞。

　　成虫寄生在肝内、外胆管中，虫卵经胆汁进入肠道，随粪便排出体外，在水中发育，孵出毛蚴，毛蚴主动侵入各种椎实螺，后者为其中间宿主，我国有小土蜗、截口土蜗、耳萝卜螺等。毛蚴在螺体内发育为胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴。尾蚴从螺体逸出，附在水生植物上形成囊蚴.被人、牛、羊等终术宿主吞食后，囊蚴进入小肠.幼虫(后尾蚴)脱囊而出，穿过肠壁，进入腹腔。48 h后从肝表面穿入肝实质，在肝内游走约6周，最后寄生在胆管，再经4周，发育为成虫。自感染囊蚴至成虫产卵的最短时间约10～11周。本虫为雌雄同体，但以异体受精为主。每条成虫的日排卵量通常与胆囊中寄生的成虫的虫数成反比，如在羊轻度感染时，每虫每天平均产卵25 000个;严重感染时，仅产卵8 800个。成虫在人体内的寿命可达12～13年。有时幼虫也可以侵入肠系膜静脉或淋巴管进入肝脏，通过肝脏或直接进入右心到肺而进入循环系统，由此到达身体其他器官，形成如肺、皮下组织、脑室、眼、子宫等处的异位感染，并在这些部位死亡。

　　【流行病学】

　　牛、羊是本病的主要传染源，其次为游牧的牧民和驴、狗、猫、兔等哺乳动物。如当地的池塘、湖泊、水库、小溪、沟渠等处有椎实螺存在，则有可能使传染源排出的肝片吸虫卵发育繁殖而成囊蚴，人通过生食含有囊蚴的水生植物(如水芹菜、莴苣叶、菱角等)或饮用受囊蚴污染的生水而感染。本病在牛、羊中感染率为20%～60%，为世界性的。人的感染率很低，病例分布在欧、美、亚、非各洲，以法国病例较多。一般为散发性，偶有流行，甚至爆发流行。我国发现病例不多，为散在分布。

　　【发病机制与病理改变】

　　病理变化主要在肝脏，分以下两个阶段：

　　早期是由于童虫移行，对各脏器尤其是肝脏的破坏所致。肝脏受破坏产生炎症反应，称为损伤性肝炎，其损害的程度与童虫数量、童虫的发育程度以及移行时间长短有关。由于虫体不断发育增大，移行时以肝细胞为食，故对肝脏的损伤越来越严重，在损伤处充满坏死的肝细胞碎片、中性和嗜酸粒细胞、红细胞等，周围有大量夏科一莱登结晶和嗜酸粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿灶，病灶间互相沟通成肉眼可见的隧道样坏死。较陈旧的损伤处则由巨噬细胞和成纤维细胞取代而成肉芽组织，另外还可见肝内有包裹着童虫的纤维囊。此阶段肝脏外观肿大，表面凹凸不平，遍布如绿豆、黄豆大小不等的乳黄色突起病灶。此期历时约6周。

　　后期是由于成虫寄生胆管，虫体本身的机械刺激及其代谢产物的影响引起慢性胆管炎、慢性肝炎和贫血。慢性胆管炎的主要病变是胆管上皮增生，为肝片吸虫产生大量脯氨酸诱发胆管上皮增生所致。胆管周围亦有纤维组织增生，使胆管明显增厚，且虫体堵塞胆管，胆汁淤滞，引起胆管扩大，出现黄疸。胆囊受累可见胆囊壁增厚、水肿。胆管增生扩大压迫肝组织引起萎缩坏死，进而发生肝硬化。肝脏外观缩小变硬，表面有白色条索穿行于肝组织中，甚至凸出肝表面。虫体在胆管内的机械性损伤，引起胆管广泛出血，严重者可发生胆道大出血。另有证据表明肝片吸虫的成虫在胆管内寄生期间是食血的，每虫每天消耗0.5 ml血液，也是造成贫血的原因。

　　肝片吸虫的异位损害有腹壁肌肉及皮下、肺、支气管、腹膜、眼、脑、膀胱等处，可表现为肉芽肿和钙化。这些部位寄生的虫体不会发育成熟。

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