上呼吸道过敏综合征病因_上呼吸道过敏综合征是什么原因引起_上呼吸道过敏综合征有哪些原因

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上呼吸道过敏综合征的病因

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　　上呼吸道过敏综合征病因概要：

　　上呼吸道过敏综合征的病因概要主要为两个方面：根据解剖部位、时间季节性和常年性和过敏原致病途径分类;上呼吸道过敏综合征的出现与患者发病时外在环境和内在遗传学、机体免疫功能异常状态有关，一般以I型变态反应关系密切。

　　上呼吸道过敏综合征详细解析：

　　(一)病因分类

　　1.根据解剖部位可分为过敏性鼻炎、过敏性鼻窦炎、过敏性咽炎、过敏性喉炎、过敏性气管炎。

　　2.根据时间分季节性和常年性。

　　3.根据过敏原致病途径分吸入性、食入性、皮肤接触性。

　　(二)发病机制

　　上呼吸道过敏综合征的出现与患者发病时外在环境和内在遗传学、机体免疫功能异常状态有关，一般以I型变态反应关系密切。过敏性鼻蜜炎是鼻窦的变态反应性炎症。它一般与过敏性鼻炎伴发，也可单发;病变可限于一个鼻窦，也可波及多个鼻窦。小儿过敏性鼻窦炎发病率较高，特别是在6～10岁年龄组，且常与扁桃体、腺样体和呼吸道其他部位的变态反应和非变态反应病灶有关;成人慢性鼻窭炎经久不愈者，多有变态反应因素。

　　1.过敏性鼻窦炎过敏性鼻窦炎的病理改变与变应性鼻炎基本相同，主要是黏膜水肿，分泌腺增生，分泌功能亢进和黏膜内的嗜酸粒细胞浸润。但是，鼻窦黏膜发生极度水肿的可能性比鼻黏膜大得多，例如过敏性上颌蜜炎水肿的黏膜可以充满整个上颌窦。水肿的黏膜将上颌窦口堵塞时，还可以发生继发性窦内液体渗出和感染。这些病变常与鼻腔黏膜的变应性病变伴同发生，而病变的变化更快，窦腔黏膜的极度水肿可以迅速发展，也可在几小时内消失得无影无踪。

　　过敏性鼻窦炎属I型变态反应，致敏物以吸入物为主;它也可由食物致敏引起。有些病例与病灶感染有关，特别是鼻窦本身的感染或其邻近组织如鼻腔、扁桃体、牙和咽部淋巴环的感染灶。

　　2.变态反应性喉水肿引起变态反应性喉水肿的变应原很多。主要包括以下几类：①吸入物，如花粉、动物皮屑、皮毛等;②细菌性变应原，如溶血性链球菌和葡萄球菌等;③霉菌性变应原，由于室内霉菌与湿度温度有重要关系，潮湿闷热的房子常有许多霉菌;④食物，包括海产品(如鱼、虾、蟹、蛤、蚌)、蛋、牛奶、肉食、坚果(如核桃、粟子)、草莓等;⑤药物，如青霉素、阿司匹林、破伤风类毒素等;⑥接触物，如天然树脂、橡胶、漆类、昆虫毒液等;⑦职业性变态反应原也不容忽视，工厂中产生的大量废气、粉尘及其他化学性污染物亦可引起呼吸道变态反应导致喉头水肿。

　　这些变应原通过呼吸道、胃肠道、皮肤等各种途径进入体内，通过免疫吞噬，T细胞抗原信息传递，激活B细胞，产生IgE抗体，IgE抗体以其FC段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FC受体结合，从而使这些细胞致敏。一旦这些变应原再次进入机体，就与已经结合在上述细胞膜上的IgE引起特异性反应。一个抗原分子同时与两个邻近的结合在靶细胞上的IgE分子起桥联反应，并引起细胞膜结构的变化，从而影响细胞膜上腺苷酸环化酶的活性，进而影响到环磷酸腺苷(cAMP)的形成，由于cAMP浓度降低，胞内微管聚集，导致膜通透性改变，Ca2+通透性增加，在触发剂Ca2+的作用下，激活了前酯酶和磷脂酶A，引起膜融合变构而导致脱颗粒，颗粒释放到外液后，与细胞外的K+、Na+等阳离子交换，释放出组胺、慢反应物质、缓激肽、嗜酸粒细胞趋化因子等具有生物活性的化学介质到体液中。它们作用于效应器官，导致一系列生理功能紊乱，引起一系列临床症状。已知IgE是由上呼吸道和胃肠黏膜等处固有层的浆细胞产生的，上呼吸道黏膜下存在大量肥大细胞，这里也是变应原入侵引起过敏反应的好发部位。

　　同一种物质在一些个体可以引起包括变态反应性喉水肿在内的上呼吸道速发型变态反应，另一些个体却不会引起任何反应，可能与个体素质差异有关，发生速发型变态反应的个体内可能存在细胞内cAMP水平调控缺陷，具特异性组胺受体的靶细胞水平偏高，或血清组胺抑制能力降低，这种个体差异可能与遗传有关。其所出现的症状在同一家族不同成员中可有不同。

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