糖尿病合并高三酰甘油血症病因概要:
糖尿病合并高三酰甘油血症的病因主要分为2大方面:TG的合成增加,由于体内产生的胰岛素抵抗所致糖代谢障碍,导致脂肪动员增加;TG的分解减少,正常人体内VLDL的消除随着其音成而加快。
糖尿病合并高三酰甘油血症详细解析:
1.TG的合成增加
轻型的2型糖尿病患者尤其是肥胖者,由于体内产生的胰岛素抵抗所致糖代谢障碍,导致脂肪动员增加,l型糖尿病和病情严重的2型糖尿病患者由于体内胰岛素缺乏。使胰高糖素浓度升高,动员脂肪分解代谢相应增强。以上两方面均可使血液中游离脂肪酸浓度升高,经血循环到达肝脏。为肝脏提供丰富的原料,从而使肝脏合成更多的VLDL(主要为内源性TG)。胰岛素缺乏明显时。VLDL底物特别是葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)流入肝脏增多,使肝脏合成VLDL增加。
2.TG的分解减少
正常人体内VLDL的消除随着其音成而加快,而糖尿病患者血浆中由于胰岛素抵抗/缺乏,VLDL的分解减少。胰岛素作用不足使脂蛋白脂酶(LPL)活性降低,VLDL和乳靡微粒(CM)分解代谢受阻,血中VLDL和CM浓度增高。轻型的2型糖尿病患者虽然血液中的LPL活性基本正常,但VLDL中的APO--CI/APO-CⅢ,APO-CⅡ/APO-CⅢ比值降低以及各自成分发生改变,促使VLDL的分解代谢减低。胰岛素抵抗和分泌不足降低了肝三酰甘油酶(hepatic triglyeeride lipase,HTL)的活性,使VLDL残粒分解为IDL和LDL减少,血液中的VLDL转化为LDL的途径被破坏,使VLDL及其残体可直接通过旁路途径转移,因而使血液中的VLDL和TG浓度增加。此外,2型糖尿病者尤其是肥胖者,清除VLDL-apoB的能力下降,同时VLDL-apoB的生成增多,以及apo-E及糖基化apc-E均有增加,这些改变可使血中大颗粒VLDL堆积。
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