糖尿病性胃轻瘫病因概要：
糖尿病性胃轻瘫的病因概要主要分为五个方面：糖尿病自主神经病变，是糖尿病多见并发症;糖代谢障碍，引起非消化性固体颗粒食物的胃排空迟延;糖尿病微循环障碍;内分泌功能紊乱;与幽门螺杆菌(Hp)感染有关。
糖尿病性胃轻瘫详细解析：
正常的胃运动受自主神经包括交感和副交感神经的调节。交感神经末梢释放的NA可抑制兴奋性神经递质Ach释放，使胃运动减弱。NA还与平滑肌细胞上的β受体结合而抑制胃肌收缩。副交感神经对消化管起兴奋作用，增强胃运动。刺激迷走神经引起胃运动的兴奋效应。另外，肠神经系统(ENS)是指胃壁内的自主神经系统，具有独立于大脑之外完整的反射装置，现已证实人的肠神经原数达8亿～10亿个，对胃运动和分泌活动的调节起着重要的作用。胃移行性复合运动(MMC)周期发生是由ENS的神经环路和激素信使所调节，对胃平滑肌收缩活动进行调控。ENS还可减慢胃的排空。胃运动的另一个调节机制是胃肠激素调节。胃动素、血管活性肠肽、胰多肽、速激肽、生长抑素可增强胃排空，而胃泌素、胰高血糖素、阿片肽、抑胃肽、胆囊收缩素、胰液素、酪酪肽、神经降压素、蛙皮素、甘丙肽可减弱胃排空。糖尿病时常有胃排空迟延，导致胃轻瘫发生，其发生机制与以下几种因素有关：
1.糖尿病自主神经病变 糖尿病自主神经病变是糖尿病多见并发症，约见于50%糖尿病患者，引起胃运动功能障碍。
2.糖代谢障碍 胃排空受血糖浓度的调节，血糖浓度与胃排空速度之间的关系是可逆的，高血糖时胃窦压力波振幅降低，MMCⅢ期胃窦活动异常及幽门压力振幅增高，引起非消化性固体颗粒食物的胃排空迟延。高血糖又能抑制迷走神经。高血糖还可破坏胃起搏点活动，可引起胃动过速。
3.糖尿病微循环障碍 研究表明2型糖尿病患者，用激光多普勒血流仪内镜探头从内镜活检孔直接测定胃黏膜血流量(GMBF)，明显低于无糖尿病的健康人。黏膜活检胃镜证明胃黏膜血管基底膜明显增厚、内皮细胞显著肿胀。微循环障碍也可影响自主神经和肠内神经系统微循环灌注，促进胃轻瘫发生。
4.内分泌功能紊乱 内源性前列腺素可能引起胃慢波节律紊乱的形成。胃泌素、胰高糖素、阿片肽、胆囊收缩素、酪酪肽等血中浓度增高可引起胃排空减弱。
5.与幽门螺杆菌(Hp)感染有关 据报道糖尿病胃轻瘫与Hp感染有关，有胃轻瘫比无胃轻瘫糖尿病病人Hp感染阳性率显著增高，其机制尚不明了。
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