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小儿急性有机磷中毒 (小儿急性有机磷中毒,磷,重金属)

小儿急性有机磷中毒的症状

  呼出气味或呕吐物气味如大蒜;其他为多系统中毒表现。

  1.迷走神经兴奋和亢进:

  神经节的胆碱浓度因为胆碱酯酶活性受抑制而升高、胆碱受体持续过度的激活,使节后迷走神经兴奋和亢进。

  1.1.循环系统

  因窦房结受抑制,心率减慢、心动过缓较突出,表现为神志异常、少尿、无尿、脉搏无力,重者可以出现低血压、休克和心跳骤停。

  1.2.呼吸道毒蕈碱样作用(M样作用)

  对呼吸系统的影响是有机磷中毒的另一个重要表现。患儿早期表现为咳嗽、咳痰,可发展成气促、发绀,可闻及肺部罗音,可致肺源性呼吸衰竭。中枢抑制一旦出现,表现为呼吸减慢、呼吸不规则,则为中枢性呼吸衰竭,甚至呼吸骤停。烟碱样作用引起的肌肉震颤,痉挛,肌力减退可加重呼吸衰竭,呼吸肌麻痹可直接致泵性呼吸衰竭。

  1.3.其他迷走神经兴奋的M样作用

  视野模糊、瞳孔缩小呈针尖样、流涎、多汗。本组症状最常见,可出现于轻症中毒而被忽视,在重度中毒也可被病情所掩盖,亦可能在病情极为严重时不出现。

  2 N样作用:

  存在于神经肌肉终板的胆碱能受体持续过度被激活,可使骨骼肌产生类似烟碱受体激活的效应,表现为肌肉震蓟、肌群痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。

  3.中枢神经抑制:

  中枢神经抑制是另一个致命的有机磷毒性作用。由于脑内乙酰胆碱、芳香酯类积聚,引起中枢神经功能紊乱,表现为早期过度兴奋,头痛、头晕、失眠、发热、烦躁不安;后期为抑制,嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷、惊厥等。发生脑水肿时出现重度昏迷、呼吸不规则、瞳孔不等大,甚至神经中枢衰竭、呼吸中枢衰竭,循环中枢衰竭引起死亡。

  4.中间综合征:

  小儿急性有机磷中毒治疗单用阿托品后乙酰胆碱酯酶或N2受体失敏致呼吸肌麻痹。M样作用缓解,但AChE持续下降。要与重症肌无力 相鉴别。可发生于中毒后24~120 h。

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