多发性肌炎病因_多发性肌炎是什么原因引起_多发性肌炎有哪些原因

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多发性肌炎的病因

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　　1.病因

　　尚不十分清楚，可能与以下因素有关。

　　(1)感染：虽然研究者们至今尚未从病肌中分离出病毒，也没有发现其中有病毒的核酸序列。但是，都发现多种病毒感染后可诱发多发性肌炎，包括柯萨奇病毒、小鼠脑脊髓炎病毒、淋巴脉络膜脑膜炎病毒和虫媒病毒A等。

　　(2)细胞免疫功能异常：本病与系统性红斑狼疮和硬皮病有许多其同的临床表现和免疫学异常。

　　(3)肿瘤：多发性肌炎常与恶性肿瘤的发生有关。国内报道多发性肌炎合并肿瘤的发病率约为2.4%。50岁以上患者多见，肿瘤可在多发性肌炎症状出现之前、同时或其后发生。肿瘤的治疗可导致本病的缓解。肿瘤作为机体的自身抗原引起抗体的产生，而肿瘤与机体正常的肌纤维、结缔组织等之间存在交叉抗原性，与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应。研究发现肌炎的发生可与某些药物有关，如乙醇、含氟的皮质类固醇激素、氯喹及呋喃唑酮等，停药后症状可自行缓解或消失。

　　(4)遗传因素：Behan等曾报道PM有家族史。研究发现，。PM中的HLR—DR3和HLA—B8较正常人增高。

　　2.发病机制

　　尚不十分清楚，可能与以下因素有关。

　　(1)细胞免疫功能异常：目前认为多发性肌炎可能是某些具有特定遗传易感性的个体受环境因素的影响，触发机体细胞免疫应答的改变，导致肌组织受损的一组病症。Nishio等的研究发现多发性肌炎患者外周血中可检测到增殖活化的CD8+T细胞明显高于正常对照组，而CD4+T细胞没有此现象.提示研究CD8+T细胞与多发性肌炎发病的关系有重要价值。

　　(2)体液免疫在血管损伤中的作用：有学者研究发现，在多发性肌炎患者肌纤维膜及肌纤维间小血管内膜上有补体和免疫球蛋白的沉积，肌肉组织中免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和补体C3c、C4c、Clq的阳性表达率明显增高，说明免疫球蛋白和补体的沉积对PM患者微血管及肌纤维损伤具有重要的临床意义。

　　(3)组织相溶性抗原(MHC)分子的表达异常：正常的肌肉组织低表达MHC—I类分子，而PM患者肌肉中都有MHC—I类分子表达的增加。

　　研究发现多发性肌炎MHC—I抗原表达硅至早于炎细胞浸润出现，并且在没有明显炎细胞浸润的情况下已经出现临床症状。

　　现已证实在PM发病机制中，活化的细胞毒性T细胞主要侵犯那些表达MHC—I类抗原肌细胞，并通过穿孔素途径导致肌纤维坏死。

　　(4)促炎症细胞因子表达异常：细胞因子、趋化因子及细胞黏附分子是炎症反应和免疫调节中的重要分子。国内外研究认为，PM患者细胞亚群失衡，细胞因子网络出现异常，在PM肌肉组织中可检测到白细胞介素一1(IL一1)、IL—lB、转移生长因子B1(TGF—B1)、巨噬细胞炎性蛋白一lα(MIP—la)，说明促炎症细胞因子在PM发病中也具有一定作用。

　　1)细胞因子：IL—Iα是一种前炎性因子，具有多种生物学活性，IL—la可以激活淋巴细胞，诱导血管内皮细胞表达黏附分子，促进炎细胞侵入肌组织;IL一1a干扰肌组织的代谢，上调MHC一1在肌纤维的表达。研究发现，IL-1a在PM急性期表达明显上调，对PM发病非常重要。

　　2)趋化因子：研究发现在炎症性肌病中，单核细胞趋化蛋白一1(MCP一1)、巨噬细胞炎性蛋白一1a(MIP一1a)，在浸润炎症细胞、血管及细胞外基质的表达，以及MCP一1特异受体CC趋化因子受体2(CCR2)的上调表达，提示趋化因子可能通过促进活化T细胞加强炎症反应。

　　3)细胞黏附分子：是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附作用的膜表面糖蛋白。正常人血清中的细胞黏附分子几乎检测不到.而在疾病状态下细胞黏附分子水平则有明显升高，因而可作为多种疾病的标记物。

　　研究发现，胞内黏附因子1(ICAM一1)在多发性肌炎肌组织中微血管的表达强度明显增强，炎症细胞侵入的肌纤维也强烈表达ICAM-l，说明ICAM-l是诱导血管通透性增加、促进活化淋巴细胞迁移到炎症病灶的重要因素。

　　(5)基质金属蛋白酶：足一组约23个Cd2+依赖的含锌蛋白酶，在多发性肌炎发病过程中发挥重要作崩。研究发现在肌炎的正常肌纤维、CD8+T细胞侵入、CD8+T细胞未侵入的MHC-1阳性肌纤维均发现基质金属蛋白酶-2(MMP)-2、基质金属蛋白酶-9(MMP)-9的表达。

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