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多发性肌炎的诊断

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　　1. 分类

　　1975年，Bohan和Peter将PM/DM分为以下5类。

　　(1)原发性多肌炎(PM)。

　　(2)原发性皮肌炎(DM);

　　(3)PM/DM合并肿瘤。

　　(4)儿童PM或DM。

　　(5)PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征)。

　　2.组织病理学检查

　　(1)肌纤维初期肿胀，横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增多。肌纤维分离、断裂。

　　(2)在进行性病变中，肌纤维可呈玻璃样、颗粒状、空泡状等变性，甚至坏死：或肌肉结构完全消失代以结缔组织，可见钙质沉着。

　　(3)间质呈炎症性改变.血管扩张，管壁内膜增厚，管腔狭窄。甚至栓塞。血管周围有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润。

　　3.实验室检查

　　3.1.血清肌浆酶肌酶包括肌酸激酶(CK)、醛缩酶(ALD)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等，重要的有CPK(肌酸磷酸激酶)和醛缩酶升高诊断价值最大，CPK是肌纤维损伤最敏感的指标，且与疾病活动度有关，因此对诊断，指导治疗和估计预后具有重要意义，以CPK升高和下降作为疗效评定和复发的指标。

　　3.2.其他实验室检查24小时尿肌酸、肌酐测定和[肌酸]/[肌酸+肌酐]异常有助于诊断本病。

　　3.3.肌电图肌原性损害。

　　3.4.肌肉活检是PM确诊依据，其主要病理改变为以下两个方面。

　　(1)肌纤维广泛破坏，肌纤维变性、坏死、结构消失。(2)血管周围有淋巴细胞和组织细胞浸润。

　　3.5.免疫学检查

　　(1)抗核抗体(ANA)最常见，其他如类风湿因子(RF)、抗Ul—RNP、抗SS-A/抗SS—B、抗一Ku等亦可见，但均无诊断特异性。

　　(2)抗Jo—1抗体是诊断多发性肌炎的标记性抗体，阳性率为20%～30%。50%～70%伴发间质肺病变且伴发雷诺现象，关节炎和恶性肿瘤的机会也明显增多。

　　3.6.肌肉磁共振成像检查(MRI)

　　是近几年刚应用于临床的新技术。目前国内外相关报道一致肯定其有很好的临床应用价值。

　　3.7.肌红蛋白测定

　　多数肌炎患者的血清中肌红蛋白水平增高。且与病情呈平行关系。有时先于CK升高。

　　诊断与鉴别诊断

　　1.诊断

　　目前临床上诊断PM仍采用1975年Bohan/Peter。(B/P)建议的诊断标准。

　　(1)对称性近端肌无力，伴或不伴吞咽困难和呼吸肌无力。

　　(2)血清肌酶升高，特别是CK升高。

　　(3)肌电图异常。

　　(4)肌活检异常。

　　(5)特征性的皮肤损害。

　　具备上述(1)、(2)、(3)、(4)者可确诊为PM，具备上述(1)～(4)项中的3项可能为多发性肌炎。只具备2项为可疑PMo

　　具备第(5)项。再加3项或4项可确诊为皮肌炎(DM);第(5)项加上2项可能为DM;第(5)项加上1项为可疑皮肌炎。

　　随着近年对PM研究的深入，发现B/P标准存在明显的不足，第119次欧洲神经肌肉疾病中心(ENMC)和美国肌肉研究协作组间的国际合作组织在2004年提出了另一种PM分类诊断标准。

　　疑诊多发性肌炎(pIobable PM)的诊断标准

　　(1)临床标准：包含标准：①年龄常>18岁发作，非特异性肌炎及皮肌炎可在儿童期发作;②亚急性或隐匿性发作;③肌无力：对称性近端>远端，颈屈>颈伸肌;④皮肌炎典型的皮疹：眶周水肿性紫色皮疹、Gottron疹、颈部“V”形疹，披肩疹。

　　(2)血清CK水平升高。

　　(3)其他实验室标准。

　　(4)肌电图柃查

　　包含标准：

　　1)纤颤电位的插入性和自发性活动增加，正相波或复合的重复放电。

　　2)形态测定分析显示存在短时限，小幅多相性运动单位动作电位(MUAPs)。

　　排除标准：

　　1)肌强直性放电提示近端肌强直性营养不良或其他传导通道性病变。

　　2)形态分析显示为长时限，大幅多相性MUAPs。

　　3)用力收缩所募集的MUAP类型减少。

　　4)MRI：短时反转恢复序列(STIR)图像显示肌组织内弥漫或片状信号增强(水肿)。

　　5)肌炎特异性抗体。

　　(5)肌活检标准

　　1)炎性细胞(T细胞)包绕和浸润至非坏死肌内膜。

　　2)CD8+T细胞包绕非坏死肌内膜但浸润至非坏死肌内膜不确定，或明显的MHC—1分子表达。3)束周萎缩。

　　4)小血管膜攻击复合体(MAC)沉积，或毛细血管密度降低，或电子显微镜(EM)见内皮细胞中有管状包涵体，或束周纤维MHC—I表达。

　　5)血管周围，肌束膜有炎性细胞浸润。

　　6)肌内膜散在的CD8+T浸润，但是否包绕或浸润至肌纤维不肯定。

　　7)大量的肌纤维坏死为突出表现，炎性细胞不明显或只有少量散布在血管周围，肌束膜浸润不明显。

　　8)MAC沉积于小血管或EM见烟斗柄状毛细管，但内皮细胞中是否有管状包涵体不确定。

　　9)可能是包涵体肌炎(IBM)表现：镶边空泡，碎片性红纤维，细胞色素过氧化物酶染色阴性。

　　10)MAC沉积于非坏死肌纤维内膜及其他提示免疫病理有关的肌营养不良。

　　确诊：①符合所有临床标准，除外皮疹;②血清CK升高;③肌活检标准包括(1)项，除外(2)、(4)、(8)、(9)项。拟诊：①符合所有临床标准，除外皮疹;②血清cK升高;③其他实验室标准(1)、(2)、(3)项中的任何一项;④肌活检标准包括(2)项，除外(3)、(4)、(8)、(9)项。

　　2.鉴别诊断需要与运动神经元病、重症肌无力、进行性肌营养不良、风湿性多肌痛等疾病鉴别。

　　(1)运动神经元病：肌无力从肢体远端开始，进行性肌萎缩、无肌痛、肌电图为神经源性损害。

　　(2)重症肌无力：为全身弥漫性肌无力，在进行性持久或反复运动后肌力明显下降，血清肌酶、肌活检正常，血清抗乙酰胆碱受体(Ach R)抗体阳性。新斯的明试验有助诊断。(3)进行性肌营养不良症：肌无力从肢体远端开始，无肌压痛，有遗传家族史。

　　(4)风湿性多肌痛：发病年龄常>50岁，表现为颈、肩胛带及骨盆带等近端肌群疼痛、乏力及僵硬。红细胞沉降率通常在50 mm/h以上，肌酶、肌电图及肌肉活检正常，中小剂量糖皮质激素治疗有显著疗效。

　　(5)药物诱导的肌病：很多药物都可引起肌病改变，包括风湿科的常用药物。糖皮质激素能引起近端肌无力和肌肉萎缩，肌电图改变轻微，不具有特异性，肌肉活检显示仅Ⅱ型肌纤维萎缩。

　　(6)感染相关性肌病：很多细菌、病毒感染能引起肌病，表现为感染后出现肌痛、肌无力。

　　(7)内分泌异常所致肌病：甲状腺功能亢进引起周期性瘫痪，为对称性双下肢乏力，伴肌痛，发作时低血钾，对症补钾后肌肉症状缓解;甲状腺功能减退肌病表现为肌无力，也可出现进行性肌萎缩。

　　(8)代谢性肌病：PM应与线粒体病、嘌呤代谢紊乱、脂代谢紊乱和碳水化合物代谢紊乱等疾病相鉴别。

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