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贝赫切特综合征的病因

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　　病因及发病机制尚不清楚，多数人认为与微生物感染、遗传因素、性激素、免疫异常有关。

　　1.微生物感染单纯疱疹病毒DNA和血清抗病毒抗体，在本病中比健康对照者检出比例增高;在贝赫切特综合征患者口腔菌群可经常检出溶血性链球菌，而在血液中可检出其抗体。微生物如分枝杆菌的肽结构与人的线粒体热休克蛋白(AP)显示有较高的同源性，成为特异性免疫反应的启动因素，并且产生交义炎性反应。Direskeneli等研究发现，土耳其贝赫切特综合征患者外周血T细胞，对来源于分枝杆菌属相对分子质量65 000的线粒体热休克蛋白和人类相对分子质量60 000同源序列合成肽的免疫应答增强，尤其是在活动期更为明显。T细胞对分枝杆菌多肽与人类同源多肽的免疫应答反应有很显著的相关性。

　　2.遗传因素研究发现。在许多不同的种族人群中，贝赫切特综合征与HLA—B51密切相关，阳性率可高达61%～88%，具有虹膜炎和结节性红斑患者的HLA—B51频率增加更明显。贝赫切特综合征与常染色体显性遗传有关。贝赫切特综合征与HLA—B5及其亚型HLA—B51的高相关性，说明基因因素在贝赫切特综合征发病机制中的影响。

　　3.性激素研究显示，雌激素通过血管内皮细胞上的雌激素受体降低促炎性因子，如TNF-a及IL一6的表达，进一步抑制血管内皮细胞和中件粒细胞的前炎症功能，雌激素对内皮细胞的这一保护作用，阻止了贝赫切特综合征的病情进展。

　　4.免疫因素

　　(1)非特异性免疫高活性：病变部位有较明显的中性粒细胞浸润，研究发现TNF-α、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)等可增加细胞间酪氨酸传递，增加贝赫切特综合征的促炎症因子。Onder等发现，在活动期贝赫切特综合征表现有NK细胞的数目增加，主要为CDl6+、CD56+和CD56+细胞的增加。

　　(2)细胞及体液免疫：患者的外周血及组织标本中均可见T细胞活性增加，伴有Thl/Th2细胞的失衡，CD4-和CD48+T细胞的改变。

　　(3)细胞因子：研究显示，活动期贝赫切特综合征患者体内促炎症因子明显增加，并与疾病活动性有关，贝赫切特综合征患者体内多种细胞因F，如IL一2、IL一4、IL一6、IL一10、IL一12、IFN一γ均较健康对照组多，IFN一γ/IL一4、IL一12/IL一4的比例在活动期较缓解期增加，可作为活动期及伴有组织损伤贝赫切特综合征的标记物。

　　(4)内皮细胞：贝赫切特综合征患者内皮细胞抗体增加了内皮细胞细胞间黏附分子l[(ICAM)一1]的表达，通过细胞外的信号调节酶连锁激活有丝分裂原活化蛋白，使贝赫切特综合征患者的凝血系统与纤溶系统活性增加，被认为是贝赫切特综合征患者发生血栓倾向的重要启动因素。

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