乙型疱疹病毒感染病因_乙型疱疹病毒感染是什么原因引起_乙型疱疹病毒感染有哪些原因

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乙型疱疹病毒感染的病因

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　　【病原学】

　　乙型疱疹病毒属疱疹病毒科α一疱疹病毒亚科单纯疱疹病毒属乙型疱疹病毒。

　　形态学及生物学特征

　　H.simiae病毒体结构均与单纯疱疹病毒(HSV)相似，病毒抗原之间也有较高的同源性，故在血清学上常有交叉反应。在病毒复制机制及致病机制方面，H.simiae与HSV亦相似;不过，两者之间重要的羞别是H.simiae是一种主要感染猴类的自然疫源性疾病.但对人类的致病作用远比对猴类强。H.simiae颗粒直径约160一l80mn，由包膜与核壳体组成.核壳体为二十面体结构，直径为100nm，内有线性双链DNA分子，即病毒基因组;其Mr为(107±8.1)×10。，长度为(162.1±12.3)kb。对H.simiae病毒株的完整序列研究结果显示，C+C组成为75%左右。基因组中有6个DNA复制的起始部分，由两个前后排列的起始端oriL及oriS开始复制。H.simiae与HSV蛋白质的氨基酸同源程度为26.6%(US5)～87.7%(USl5)，H.simiae缺乏一种单纯疱疹病毒中所具有的编码神经毒力因子的同源性基因。H.simiae的神经毒性机制与F[SV不同，合成大约23个多肽分子，其临床意义尚不清楚。

　　乙型疱疹病毒对外界的抵抗力比较脆弱，加热50—60℃只需要30分钟可将其灭活，对脂溶剂、酸性PH及去垢剂敏感，紫外线可使其灭活。因此，病毒在自然环境中不能长时间生存，在37℃最长存活7日，4℃存活数周;但在低温环境一70℃则非常稳定。在组织培养稽(pH7.2.4℃)亦最多只能生存8周;不过，在猴唾液、脑脊液(CSF)和肾细胞培养物中能一直存活。

　　【流行病学】

　　己型疱疹病毒感染主要发生于热带。常见于东南亚地区。

　　1.传染源主要是灵长类动物如猕猴及其他猴类，其次可以是被感染的病人。灵长目动物是乙型疱疹病毒的天然宿主，其中猕猴(恒河猴，黄褐色猕猴rhesus，Macaca mulatta)、青紫色猕猴，及其他亚洲猕猴属为最易感的宿主。此外，乙型疱疹病毒的宿主还包括人、兔、豚鼠及小鼠。在自然感染状态下，猕猴的口腔分泌物、胸腹水、生殖道分泌物和中枢神经系统组织均携带有乙型疱疹病毒。研究表明，从患病动物的许多器官、组织培养物。甚至从血清抗体阳性的无症状动物的三叉神经、腰骶神经节中.均可分离出病毒。

　　乙型疱疹病毒感染后可在猴体内长期隐伏存在，并可间隙地从唾液、生殖道分泌物中排毒。在上述易感猴群中.乙型疱疹病毒感染的比例可占群体的50%一82%。是否发生母婴传播尚有待于临床及实验室依据给予证实。可能受母源抗体的保护，健康母猴的新生猴一般不感染乙型疱疹病毒;但随着猴龄的增大，猴群中乙型疱疹病毒的感染率明显增加。有文献报道.在一个猴群的血清学调查中，两岁半龄猴的乙型疱疹病毒抗体检出率高达97%，甚至有报道检测阳性率高达100%。而低于两岁半龄猴的乙型疱疹病毒抗体检出率仅为22%。

　　2.传播途径被感染猴咬伤、抓伤皮肤，人体已经存在的创口直接接触猴的组织、血液、唾液或其他体液均可能导致传染;由猴引起的咬伤及抓伤或被关养猴的笼子擦伤是常见的感染途径。吸入含有感染性气溶胶的污染空气，以及实验室内被给猴注射过的针头刺伤，感染性液体飞溅或滴入眼内，或被猴肾细胞培养液污染亦可能导致感染。

　　因此.捕猴前未采用物理或化学强制措施使猴进入受控状态，饲养猴的笼舍未使用保护性设施，均是导致实验室工作人员感染猴乙型疱疹病毒的危险因素。需要注意的是，文献曾报告过1例人-人间传播。

　　3.易感染人群人类普遍易感，但主要发生于兽医、用猴子进行研究的实验室人员、猴舍的管理人员及少数旅游者。

　　感染过单纯疱疹病毒者可以产生对乙型疱疹病毒一定程度的交叉免疫力。

　　【发病机制和病理】

　　H.simiae可能通过皮肤或肌肉组织进入到周围神经系统，并上升到中枢神经系统，然后在宿主细胞核内进行复制。病毒到达宿主靶细胞与膜表面受体结合，通过溶解病毒包膜及宿主细胞膜而穿人细胞。裸露的病毒核壳体通过核孔进入细胞核后，释放出病毒DNA，进行复制。子代病毒从宿主细胞释出，继续感染其他细胞。乙型疱疹病毒感染后6小时即可被检测出来，在感染后24—36小时病毒量达到峰值。

　　病变组织的病理学检查证明，乙型疱疹病毒原发感染与人单纯疱疹病毒感染的特征相似，镜下可见上皮细胞气球样变，核内出现考德里(Cowdry)A型包涵体，合胞体或多核细胞形成，细胞坏死，还可出现组织炎症反应，与二重感染的程度有关。包涵体在病毒复制过程中生成，其出现时间与宿主细胞大分子合成率下降、染色质靠边、细胞肿胀、溶解坏死的发生时间一致，提示了疱疹病毒的细胞致病作用。H.simiae的致病性与其神经毒性因子有关，无致病性的病毒与有致病性的病毒株一样可侵入到神经系统，但不引起病变，有致病性的病毒则引起极其严重的致死性神经病变。有致病性的病毒激发细胞毒性T淋巴细胞(CTL)引起的细胞凋亡及细胞溶解。

　　在小鼠试验表明，病毒致病作用与剂量相关，不同剂量所引起的病变有差异;小鼠的种类不同.对病毒的抵抗力不同。通过肌肉注射几种H.simiae，比较引起各种感染类型的剂量，如引起感染所需要的剂量(ID50)、非中枢神经系统临床疾病剂量(CSSO)、中枢神经系统疾病剂量(CNSDSO)和致死作用剂量(LD50)，以丁解其致病作用的差异。结果发现，如C57Bl/6小鼠比BALB/c小鼠对病毒的中枢神经毒性有更强的抵抗作用。接种部位的皮肤损伤由表皮坏死、溃疡、血清细胞痂壳和潜在的皮炎组成。中枢神经系统损伤包括同侧背侧足神经节和腰脊髓束(病毒入侵部位)明显的炎症。腰脊髓束损伤的分布表现为病毒通过神经感觉传入神经元、腹侧运动神经束或两种神经装置进入神经系统。更多的研究表明.颅内脊髓束部分的损伤是病毒通过双侧脊髓丘脑和脊髓网状通路上升到大脑所致。脑损伤包括神经元性坏死性脑炎和位于脑干底部、网状系统以及丘脑世下丘脑嘴侧的白质损害。在损伤部位通过免疫组化检测到了病毒抗原，这些结果显示了与H.simiae引起人感染相似的上升性脑脊髓脑炎。

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