细小病毒感染病因_细小病毒感染是什么原因引起_细小病毒感染有哪些原因

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细小病毒感染的病因

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　　【病原学】

　　人类细小病毒为细小病毒科(Parvoviridae)中一个属。

　　1.细小病毒科的分类依据国际病毒分类委员会重新分类，将细小病毒科分为2个亚科。

　　(1)细小病毒亚科(Parvoviridae)：可感染鸟类和哺乳类动物。分为5个属。

　　1)细小病毒属：可感染动物。

　　2)红细胞病毒属：只有1个可感染人的B19病毒。

　　3)依赖病毒属：不感染人。

　　4)阿留申水貂病毒属;不感染人。

　　5)博卡病毒属：其中有可感染人的一种病毒，即人博卡病毒。

　　(2)浓核症病毒亚科：只感染节足动物。

　　2.人类细小病毒B19

　　即上述分类中的红细胞病毒属.直径为20一25mn的圆形颗粒。1975年Cossart首先在一名供血员血中发现，依据该供血员(blood donor)为19号而取名为B19。本病毒无包膜.具有裸露的核衣壳。内含单股线状DNA，长度为5.45Kb，有2个开放读码框架(ORF)。ORFl从5—40，编码非结构蛋白;ORF2从50～90，编码结构蛋白。已知在复制过程中，B19有9个mRNA，其中5个表达蛋白，2个表达Mr为84 xl03的结构蛋白VPI，2个表达Mr为58 x103的结构蛋自VP2，1个表选Mr为77×103的非结构蛋白NS1。结构蛋白构成核衣壳有VP1和VP2两种成分。其中，VP2为组成核衣壳的主要成分，VPl有激活中和活性的作用。非结构蛋白的功能尚不了解，可能与细胞毒性相关。本病毒有3个基因型，尚无组织培养，仅可在人骨髓细胞的红细胞核中复制。在pH 3—9，56℃60分钟稳定，60℃12小时仍未灭活，有人证明经过热处理的血制品仍能引起B19感染。但可被甲醛、羟胺(hy-droxylamine)、β一丙内酯等灭活。

　　【流行病学】

　　1.传染源患者、臆性感染者和病毒携带者。

　　2.传播途径

　　(1)呼吸道传播：感染者鼻咽部及呼吸道分泌物中吉有病毒.可经咳嗽、打喷嚏的飞沫而传播。

　　(2)母婴传播：孕妇感染后可经胎盘引起宫内感染.使胎儿受染。

　　(3)经输血及血制品传播：由于B19病毒在热处理后的血制品中仍可引起疾病，故经输血及血制品传播的可能性很大，应引起医学界的关注。

　　(4)器官移植传播：特别是骨髓移植。

　　3.人群易感性小儿易感，5—10岁为感染高峰期。成年人中40%一60%，已有B19的IgG抗体，具有一定的免疫力。

　　4.流行情况本病毒感染全年均可发生，但以中、晚冬和早春更多见。北美洲的美国、加拿大，欧洲的英国、法国、瑞典，亚洲的日本、中国均已有本病毒感染的报道。漉行以散发多见，亦有在托儿所、医院或一个家庭出现暴发流行的报道，流行的轻重呈波浪式、周期性表现。

　　【发病机制和病理】

　　由于B19病毒感染多呈自限过程，死亡者少，故病理解剖的结果亦少见。发病机制主要由自愿者实验感染获得一些了解。Anderson等给7名自愿者鼻腔接种B19病毒后6—7日，原血中无抗体的5名受试者血中检出了B19 DNA。第8、9日病毒量达高峰，可测到1011c/ml。其中的3例咽、鼻洗漱液中也检出了DNA。此期受试者出现发热、畏寒、全身不适、肌痛等症状。同时，网状红细胞计数明显减少至消失，血红蛋白继之下降，每日可减少13一18g/L。感染后10日出现IgM抗体，13日出现了IgG抗体，病毒血症消失，网状红细胞计数上升，血红蛋白逐渐恢复。病毒血症消失2日后患者出现皮疹和关节痛，可能与抗原抗体复合物形成有关。原来血中已有B19 IgG抗体的2名受试者一直无症状，血中出现低水平的B19 DNA，1天即消失，感染后第9日IgG抗体明显上升。病毒血症期间患者的血清在体外有抑制红细胞集落形成的作用，将血清加热56℃30分钟未能消除此作用。对再障危象患者进行骨髓检查，发现红细胞系显著减少，其他细胞系变化不大。故认为B 19病毒主要侵犯红细胞系，红母细胞(erythroblast)为其侵犯的靶细胞，红细胞上的糖苷酯(globoside)为病毒受体，受染的红细胞发生凋亡裂懈。导致红细胞数减少。此外，在巨核细胞、内皮细胞、胎儿心肌细胞上也都有糖苷酯(亦即P抗原)，可能为H19病毒引起血管炎、皮疹、神经受损、胎儿心肌炎的原因。

　　许多研究已证明，B19感染后部分患者可成慢性疾病和(或)长期带毒.免疫功能低下为主要原因.而免疫功能正常者819病毒长期存在的原因现尚不明。Cassinotti等对45例健康供骨髓者进行了检查.其中4例骨髓中检出了B19 DNA。骨髓可能为B19长期存活并复制的组织部位。

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