短暂性完全遗忘病因_短暂性完全遗忘是什么原因引起_短暂性完全遗忘有哪些原因

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短暂性完全遗忘的病因

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　　有关其发病原因及机制尚不完全清楚。目前流行的有关学说为缺血、偏头痛和癫痫。其中一过性缺血学说获得广泛支持。尽管Tosi等认为年轻的TGA患者可能与偏头痛有关，但Schmichke等发现，虽然TGA患者中偏头痛的发病率较高，但两者之间并无联系。

　　1.短暂性脑缺血发作(TIA) 早期有许多报道认为TGA可看作一种危险性较小的TLA，与记忆有关的脑区一过性供血不足是TGA的常见病因。目前多数人支持大脑后循环系统供血区域或选择性脉络膜前动脉短暂性缺血，引起参与记忆程序的深部边缘系统功能障碍而导致TGA。根据引起TIA的机制不同，又可分为微栓塞机制、血管痉挛和血流动力学异常机制。

　　(1)微栓塞机制：Klotzsch等研究表明，53例TGA患者中有55%存在卵圆孔未闭(PF0);而对照组100例中仅有27%存在PFO，说明TGA与PFO有相关性。PFO可导致反常栓子栓塞，为脑梗死的一种危险因素，而且与PFO相关的脑梗死常发生于后循环，支持TGA系大脑后动脉分支TIA这一假说。

　　(2)血管痉挛或血液成分、血流动力学异常机制：许多病例报道支持血管痉挛或血液成分及血流动力学异常机制是引起脑组织缺血导致TGA的重要因素之一。还认为TGA是脑血管造影或冠状动脉造影的并发症，提示血管痉挛在TGA的发病中起重要作用。Juni等在一例椎动脉造影伴发TGA的患者中观察到基底动脉痉挛。Tanabe等也报道了1例椎动脉造影过程中发生TGA的病例，患者在造影20h后弥散加权成像(DWl)显示右侧海马区(左侧可能有受累)和小脑异常高信号影，而丘脑和胼胝体压部后皮质未见异常，1w后DWI检查完全正常。这提示，TGA发病最初可能由双侧颞叶功能障碍所致。最近，Ullrich等报道了1例患有先天性紫绀型心脏病的29岁男性TGA病例，认为红细胞增多症和高血黏度引起的血流动力学障碍，导致大脑某些部位一过性供血不足，可能是这例患者引起TGA的发病的主要因素。

　　(3)脑出血与TGA：目前已有报道的病例出血部位均在左侧，包括左侧颞叶、左侧豆状核、左侧丘脑和左侧额叶，而且均位于海马经穹隆至下丘脑乳头体，再经乳头丘脑束至丘脑前核到达扣带回，然后经扣带回返回海马区PaPez环路，表明左侧Papez环路区损伤更易引发TGA。因为儿茶酚胺，特别是去甲肾上腺素在维持正常记忆功能中所起的重要作用，对上述部位损伤引起去甲肾上腺素能纤维束受损，从而导致局部去甲肾上腺素水平降低，可能是TGA的神经生物化学基础，而病灶累及乳头丘脑束和杏仁核腹侧传出途径而导致记忆障碍可能是TGA的神经解剖学基础。

　　2.偏头痛近年研究发现TGA患者中偏头痛发生率为25%。流行病学研究提示约25%~30%的TGA患者有偏头痛史，并以基底动脉型偏头痛最为常见。TGA患者家族中偏头痛的阳性率也远高于非TGA组。偏头痛的典型诱发因素(如过度用力和精神压力等)和伴随症状(如头昏眼花、恶心、呕吐、心动过速和面色苍白等)在TGA患者中也很常见。另外，儿童急性谵妄性偏头痛和TGA的临床表现非常相似，也提示二者有共同的病理生理学基础。扩散抑制假说(Spreading Depression)可为TGA和偏头痛提供解释，扩散抑制波导致的TGA和偏头痛均能被某些刺激所激发，例如：紧张性感觉冲动输入到海马，在那里释放抑制性神经介质谷氨酸，被认为是引起动物(实验中)扩散抑制的原因;扩散抑制也能在人类的海马引起。所以，海马中最重要的神经介质谷氨酸引起的扩散抑制被推断为导致人类遗忘发生的原因;扩散抑制可引起细胞内、外离子浓度随着电化学梯度改变而发生相应的变化(如：细胞外K+升高，细胞内Ca2+升高)，神经元、神经胶质细胞去极化、细胞肿胀和间隙缩小，在正常条件下并不引起持久性神经损害。Eustache等的一项PET研究表明，TGA患者左侧前额-颞叶皮质和豆状核脑氧代谢率(CMR02)下降而脑血流相对或完全正常;左侧枕叶皮质脑血流下降而CMR02正常这种不匹配现象与扩散性抑制理论一致。但是，TGA以中老年男性多见，而偏头痛以青年女性多见;TGA程少复发，而偏头痛可频发。这些特征并不支持TGA的偏头痛假说。而且，目前尚未见偏头痛发作时伴发TGA的大样本病例报道，因而二者的关系仍不明确。

　　3.精神源性假说 1956年，Bender首次提出精神因素可能是TGA的发病基础，后来Olesen和Joegcmsen将扩散性抑制理论用于TGA的病因研究，认为强烈的情感事件会引起海马区神经元兴奋，导致海马区谷氨酸大量释放，从而触发一种短时相去极化波在大脑皮质广泛扩散，造成皮质神经元扩散性抑制和海马区短暂的可逆性功能抑制，进而引发TGA。2000年，Pantoni等系统地阐述了这一机制。他认为，TGA患者常有焦虑和恐怖症等人格特质，对情感事件和过度疲劳等诱发因素非常易感。这些因素极易引起过度通气，后者导致血液C02分压降低，使脑血管收缩和脑血流下降，从而导致记忆障碍。另有研究发现，约50%的TGA患者在发作前存在精神紧张。

　　4.癫痫源性假说 Gallassi等认为，TGA是累及海马大脑系统的痫性发作，但目前很少有证据支持这一假说。颞叶癫痫可伴有遗忘，但遗忘发作时间很短，且常伴有自动症、人格异常和意识改变等，而TGA患者并无上述特点。癫痫频发，而TGA很少复发的特点也不支持这一假说。记录17例120人次TGA时的脑电图未发现痫性放电，也说明TGA不存在癫痫源性机制，持续时间<1h且反复发作的TGA很可能是癫痫源性的，随后可能进展为典型的痫性发作。

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