【病原学】
HHV-8属γ一疱疹病毒亚科。成熟病毒体直径为140nm，含有双分子层液相包膜和电子致密中心核。中心核外的在壳为直径110nm的二十面体，由162个六边形病毒壳粒组成。与其他疱疹病毒不同，HHV-8具有4种主要的生物学特性：①具有涉及核苷酸代谢、DNA合成和蛋白质修饰处理的更大范围的酶;②DNA合成和衣壳形成都是在宿主细胞核内完成.并且病毒衣壳被包裹在核膜内;③处在裂解期的具有感染性的子代病毒产物能杀死宿主细胞;④HHV-8处于潜伏期状态时，仅有极少量的基因表达;当受到丁酸钠等物质适当刺激时，病毒基因组能从潜伏期进入到裂解期。
HHV-8与松鼠猴疱疹病毒和EB病毒核酸序列具有部分同源性。HHV-8基因组为线性双链DNA.中间是140kh低GC(53.3%)DNA区，含有HHV-8保守基因序列和编码调节因子、细胞因子特有基因序列.至少有90个开放阅读框(ORF);两侧各含有一个末端重复区，长约35kb，其中一段的801BP末端重复顺序中富含G、C碱基(85%)，在病毒复制周期中，它们可能连接起来使基因组形成环状。潜伏期感染病毒基因组以多拷贝环状附加体DNA方式存在于核内，基因产物主要在细胞周期和凋亡方面起作用。而裂解感染期转为线状，基因产物主要负责病毒大量复制和宿主抗病毒反应的抑制。
HHV-8基因组编码蛋白分为两组：一组涉及潜伏感染，促进病毒基因组的持续存在;另一组涉及裂解感染.引起宿主细胞破坏和新病毒的释放。潜伏感染相关蛋白包括潜在相关核抗原1(LANA-1)、病毒细胞周期蛋白、病毒Fas相关死亡结构域类似白介素1β转换酶抑制蛋白其中，LANA-1被认为是HHV-8感染的通用性标志。裂解感染相关蛋白包括病毒c蛋白偶联受体、病毒巨噬细胞炎症蛋白、病毒白介素6等。上述基因产物的功能与细胞的癌变及细胞凋亡的抑制密切相关，由此提示HHV-8可能的致病机制。
HHV-8基因组最大的序列差异性位于最左端的ORF-KI，编码由299个氨基酸组成的一种高度可变的早期裂解期跨膜糖蛋白。不同HHV-8分离株之间有0.4%一44%的差异性。近年将病毒进一步分为6种亚型(A、B、C、D、E和z)及24个以上的分支。
【流行病学】
HHV-8通常存在于KS肉瘤组织和艾滋病患者体内淋巴瘤组织中.在艾滋病和KS患者血清、血浆和PBMC中也可检测郅HHV-8 DNA。在224例AIDS-KS及单纯KS患者肉瘤组织标本中，约有97%可检出HHV一8 DNA;而449例对照组织标本中仅为2%。正常成人中HHV-8感染检出率约有1%~4%，男女比例为(2-3)：1。
HHV-8的传播方式包括性传播、唾液传播、器官移植和输血传播等，但目前仍存在争议。有报道显示。同性恋男性患者血清标本中有较高的HHV-8抗体的检出率。而且与其同性恋男性伴侣数及同性恋性行为频率呈正相关.提示性接触可能是传播途径之一。另有原位PCR证实HHV-8 DNA存在于口腔和舌的上皮细胞中，唾液中HHV-8的滴度范围为(102~106)/ml，表明经唾液传播可能是病毒传播的重要途径。HHV-8在两岁前儿童少见，而儿童期、儿童后期及青春期发病牢则很高，表明HHV-8主要在家族成员中通过亲密接触传播，而不是通过性传播;通过妊娠或母乳喂养导致病毒传播者极为少见。
HHV-8分布具有明显地域特征。亚洲和美国HHV-8血清阳性率很低：而意大利为高发区，个别地区甚至达50%以上、该区也足KS高发区。HHV-8亚型也与地理区域存在密切联系.亚型A和C主要在亚欧、美国和南美洲流行，B和A5主要在非洲和生活在法属圭亚那的非洲后裔中：D在台湾和太平洋高屿地区后裔经典型KS患者中首次报道。
【发痫机制和病理】
HHV-8感染可能与人体肿瘤的发生有关.发病机制目前尚不清楚。尽管HHV-8 DNA主要存在于KS组织和艾滋病患者体内淋巴瘤组织，但在ALDS-KS患者札清.血浆、外周血白细胞电可检测到HHV-8 DNA。且拷贝数高。HHV-8可感染KS患者CDl9+的B细胞，但不感染CD8+的T细胞。HHV-8可能同其他γ疱疹病毒科的成员一样，以潜伏感染的形式存在于淋巴样组织中，在机体免疫抑制的情况下，经某些因子的刺激而被激活，从而引起人类疾病。
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