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汉滩病毒肺综合征的诊断

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　　实验室检查

　　1.血常规多数患者自细胞计数升高，最高可达(30—65)x 10^9/L，中性粒细胞明显升高，核左移。可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞或髓细胞、异型淋巴细胞亦常见。血小板明显减少，部分患者红细胞和血红蛋白升高.血细胞比容客积增大。

　　2.尿常规有肾损害患者可出现尿蛋白和显微镜血尿.尿蛋白一般为“++”。

　　3.血液生化检查常出现ALT、AST升高和低白蛋白血症，此外LDH、肌苷激酶常明显升高.有肾损害者BUN和Cr升高。少数患者有代谢性酸中毒，CO2CP减低和阴离于间隙增大。乳酸盐增高.碳酸盐降低。

　　4.血气分析符合呼吸窘迫综合征特征，即动脉血氧分压低于60mmHg，肺泡动脉氧分压大于30mmHg以上。

　　5.凝血功能检查可以出现活性部分凝血酶时间和凝血酶原时间延长，少数患者纤维蛋白降解物升高.但纤维蛋白原正常。

　　6.免疫学检查常应用汉滩病毒肺综合征相关病毒感染Vero-E6细胞的病毒抗原来检测患者特异性IgM和IgG。亦有采用SNV重组核蛋白和GI糖蛋白，应用免疫印迹法或免疫斑点法来检测Igc抗体。Padula等应用流行于阿根廷引起HPS的Andes病毒的重组核蛋白作抗原，用ELISA方法检测HPS患者、其他呼吸道感染者和健康人群的抗体，发现IgM和IgG特异性和敏感性均达100%。所有经RT-PCR证实的HPS患者，急性期第一次血标本即能检出特异性IgM。IgG一般出现在发病后第7日。特异性IgA也在急性期患者的唾液中检出。

　　7.病毒RNA检查 RT—PCR法能检出血清、血浆和单个核细胞中的病毒HNA。恢复期病人、一般血被中病毒RNA不再能检出。但亦有报道病程第23日仍在血掖中检出病毒RNA者。

　　8.x线胸片检查可见双肺间质出现浸润影或间质和肺泡均出现浸润阴影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。

　　9.胸水检查早期为漏出液。后期为渗出液。胸水蛋白/血清蛋白大于0.5。显微镜检.有核细胞少于170×10^6/L，主要是单核细胞。培养无细菌生长：胸水蛋白增高与毛细血管受损、蛋白漏出有关。

　　10.支气管镜检查

　　气道正常，没有支气管内黏膜损害，少数患者气道可见红斑。气管内吸出物作总蛋白、白蛋白和乳酸脱氢酶测定，均明显增高，甚至达到或超过血清水平。

　　11.肺动脉导管检查肺动脉楔压正常或偏低.心脏指数明显减低，提示非心源性肺水肿。

　　诊断和鉴别诊断

　　1.诊断

　　主要根据有发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明硅增快，以及缺氧等呼吸窘迫综合征，亦可存在血压偏低或休克。实验室检查白细胞计数升高，核左移，并可见异型淋巴细胞。血红蛋白和红细胞升高，血细胞比容容积增高，血气分析动脉氧分压降低。x线胸片示间质性肺水肿。免疫学检查，汉滩肺毒肺综合征相关病毒的IgC抗体逐步升高或IgM阳性，即可确诊。

　　2.鉴别诊断疾病早期需与流感、败血症、钩端螺旋体病相鉴别。出现呼吸窘迫综合征时，需与心源性肺水肿、SAR5、原发性急性呼吸窘迫综合征、细菌和病毒性肺炎、钩端螺旋体出血性肺炎等相鉴别。

　　咽痛和咳嗽是流感患者最常见的症状，非常显著地高于HPS，而HPS则白细胞计数升高，核左移可以鉴别于流感。败血症和钩端螺旋体病均可以出现发热、头痛、肌痛和白细胞计数升高，但常规检查HPS常出现血液浓缩，血细胞比容容积增高和血小板减少可以区别。

　　本病与心源性肺水肿的区别在于前者是血管渗遗性增高所致的肺水肿，因此肺动脉楔状压是低的.早期x线胸片捡查是肺间质渗出为主。后者是肺静脉充血所致，因此肺动脉楔状压增高，胸片上可见上部肺野血管纹理增加和肺门阴影增大。本病实验室检查，出现血液浓缩，血小板减少，白细胞增高.核左移，出现晚幼粒细胞和异型淋巴细胞.其中特别是血小板减少是心源性肺水肿和原发性呼吸窘迫综合征所役有的。本病与SARS的区别主要是病原学不同，因而特异性IgM和IgG可作鉴别。

　　与细菌性或病毒性肺炎的鉴别在于后者为小叶渗出，因此x线检查是肺叶段病变，而本病为肺部弥漫性病变。

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