克里米亚-新疆出血热是怎么引起的-克里米亚-新疆出血热是什么原因引起的-克里米亚-新疆出血热怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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克里米亚-新疆出血热的病因

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　　【病原学】

　　克里米亚-新疆出血热是由布尼亚病毒科(Bunyavindae)内罗毕病毒属病毒所引起。该病毒呈圆形或长圆形。直径90-120nm，由4种结构蛋白组成，即两个内部蛋白：转录酶蛋白(L)、核衣壳蛋白(N)和插在病毒膜内的两个外部糖蛋白(Gl和G2)。病毒基因组为单股、负链RNA，由小(S)、中(M)、大(L)3个节段组成，它们分别编码核表壳蟹白(NP)、膜蛋白G1、G2和L聚合酶。每一个基因组的3’和5‘末端互补，可形成环状或柄状结构。

　　本病毒对乙醚、氯仿、去氧胴酸钠及去垢剂均敏感.能被低浓度的甲醛所灭活。加热56℃5-10分钟和紫外线照射3分钟能使感染性完全丧失。2%甲酚皂溶液(来苏)及75%乙醇亦能很快灭活。

　　病毒在乳鼠脑内可稳定地传代。初代分离时潜伏期5—10日左右，经传代后缩短为4～5日。病毒亦能在原代幼鼠(2周龄小白鼠)肾细胞内传代，不出现细胞病变(CPE)，但在胞浆中出现大小、形态很不规则的嗜碱性包涵体(Giernsa染色)。它先出现于成纤维细胞中，呈短杆或三角形，随后见于上皮细胞内，形态从小颗粒状到大小不规则的团块：在感染乳鼠的海马回、丘脑等部位的神经元核旁和神经突起中或室管膜细胞中也能见到此种包涵体。电镜下包涵体是由异常增殖并象集成团块的核糖体样致密颗粒组成，其颗粒排列不规则，外周常围以扩大的粗面内质网池。目前实验室中常用的细胞系为Voro-E6和LLC-MK2细胞，通常病毒在后者中复制快，于种毒后6—8天受染细胞达80%以上。抗原滴度高于Vero-E6细胞，可直接用LLC-MK2细胞分离新疆出血热病毒。

　　病毒感染的脏器标本可用50%中性甘油缓冲液保存于冰箱内达3个月之久;-20℃以下至少半年，以脱脂牛奶作保护剂真空干燥可贮存数年。人或动物(包括实验动物、家畜和野生动物)感染后，可产生IgM和IgG抗体。以抗体捕捉ELISA检测急性期病人特异IgM抗体，于发病后第5日已达很高效价，IgG抗体～般比IgM抗体晚1—2日或同时查到，于病后2—5个月达高峰，在第6个月开始下降，～直到病后十多年仍能检测到。因此可用检测IgM抗体怍为早期特异性诊断和鉴别当年新病人还是既往患者。

　　较早的研究认为各地的CCHFV之间差异不大，但是近年来的序列分析表明，世界各地之间的CCHFV之间有明显的多态性。Lyudmilo Yashina对俄国和中亚分离得到的CCHFV的研究表明它们属于不同的血清型，在俄国欧洲国土内发现的CCHFV在核酸结构上与世界其他地方的CCHFV不同，核酸差异率为10.3%到20.4%。最早公布的S片段是从中国羊体内分离得到的CCHFV的S片段.随后又相继发表了一些其他地区CCHFV的s片段，这些片段之间有着非常大的差异。我国唐青等对分离自新疆的5株XHFV进行s基因片段的克隆和测序，与其他CCHFV的S基因序列进行比较和分析，结果表明新疆毒株在系统分植树一个分支下形成独立的群体，明显区别于来自其他地区的CCHFV，并且还可进一步分为3组。

　　【流行病学】

　　1.疫源地的自然地理特征本病流行于俄罗斯的克里米亚、我国的新疆以及刚果、保加利亚、前南斯拉夫、伊朗和扎伊尔等国。我国除新疆外，云南、青海和四川均已证实绵羊等动物感染率病毒。新疆出血热最早发现于南疆喀什地区的巴楚县，后经调查发现广泛存在于塔里木盐地的西、北、东缘，即叶尔羌河的中下海和塔里木河流域两岸的胡杨。其中巴楚县周围每年都有不同程度的流行和死亡病例。北疆准噶尔盆地周围亦为冲积平原，属寒温带荒漠，温度较低，已在盆地南缘埠康县境内游离的亚洲璃眼蜱中分离到病毒，并从健康人群和绵羊血清中查到抗体。1984年云南省从家畜动物黄牛、水牛和绵羊中查到对XHF病毒的抗体，并经McAb证实。最近青海和四川的绵羊中亦证实有抗体阳性。这些省的地理景观与新疆荒漠环境不完全相同。

　　2.媒介到目前为止在CCHF的疫源地中已从7属31个蜱种中分离到CCHF病毒，而各个疫点中主要的媒介蜱种为1—2种璃眼蜱。而新疆北疆已分离到病毒的只有亚制璃眼蜱的亚种亚东璃眼蜱。其他还有革螨、扇头蜱属均未分离到XHF病毒。它们在XHF病毒循环中的作用有待研究。已知是CCHF病毒主要媒介的璃眼蜱属在国内有分布的有下述几种：亚东璃眼蜱、亚洲璃跟蜱、小亚璃眼蜱、麻点璃眠蜱、残缘璃眼蜱、伊萨边缘璃眼蜱。萁他属的蜱已分离到CCHF病毒的.在我国存在的蜱有扇头蜱属、牛蜱属、硬蜱属、革蜱属，

　　3.脊椎动物宿主它是媒介蜱的血源动物和宿主，也可能是病毒的贮存宿主，至今已知二十多种不同的脊椎动物被CCHF病毒感染。这些动物在不同的痤点有不同的种类，主要分两大类：野生动物和家畜。

　　(1)野生动物：在XHF疫源地内，大型哺乳动物贫乏，偶见狐狸、黄羊、鹿等动物，未能进行调查;中小型主要有塔里木兔、子午沙鼠、跳鼠、短耳沙鼠、大耳猬等。目前已分离到病毒和检测到抗体的有子午沙鼠、长耳跳鼠、塔里木兔等。

　　(2)家畜：新疆南北疆的荒漠地带是良好的天然牧场，在其中活动的主要有绵羊、山羊、马、牛和骆驼等。春季这些动物身上带蜱指数相当高，绵羊达42 95%。亚洲璃眼蜱的成虫主要侵袭这些动物，抗体阳性率绵羊26%一55%、山羊65%、骆驼55%、牛42%、马20%。已从l岁龄的健康绵羊血液中分离到多种XHF病毒，人工感染后绵羊出现病毒血症可持续6日以上。因此，家畜动物不仅是蜱的主要血源动物，而且亦参与了XHF病毒的自然循环。

　　4.传播途径

　　(1)蜱的叮咬：带病毒的饥饿成蜱在吸血过程中将病毒随唾液注入机体而引起感染是XHF发病的主要感染途径。在XHF的疫源地中亚洲璃眼蜱为绝对优势种，分布范围广，对人和牲畜的侵袭力强。平时隐藏在树干裂缝、树下泥土和枯枝藩叶下面，当寄主接近时迅建涌来，并可随入移动的方向而爬行。当地牧民被叮咬习以为常。因叮咬疼痛甚微，常不易觉察。有些病人人院体检才发现有吸饱血的蜱在身上。感染CCHF病毒的各种蜱在某种条件下也可以叮人，甚至牛蜱在离开牛以后也能叮人。

　　(2)接触感染：是XHFV感染的另一种重要方式，急性期病人的血液或带病毒的家畜血液、脏器可通过破损的皮肤引起人类的感染;另外在剪羊或骆驼毛或抓山羊绒时将带病毒的蜱剪碎或挤压时污染伤口而感染。医院内暴发感染常见，且症状特别严重，病死率亦高。它常发生于条件简陋的边远村庄.戈系密切的家庭成员照料重病的亲属或对本病不认识的医生和护士，没有采取防止病人排出的血性分泌物污染的措施而引起了严重的发病。

　　5.易感人群人类对XHF病毒是相当敏感的，且不受年龄或性别差异的影响。2—75岁的男、女性均有病例报道，但15～45岁年龄组的病人约占70%以上，男性多于女性.这种年龄组成和性别比例的差异与接触的机会有美，放牧人群和进入荒漠牧场的成员以男性青壮年为主。

　　在职业分布上，患者主要是进入荒漠牧场的牧民，兽医，剪毛或屠宰工人，打柴、采药等人，一般疫区居民的感染率在10%以下，而有放牧史或牧工、兽医高达19.25%-64.7%。这些抗体阳性的健康人群中有一少部分人否认过去有发热、出血的疾病。但不能排除因医护人员不认识本病而误诊或轻症病人的存在。是否确实存在隐性感染还有待进一步观察。

　　6.发病季节本病的发生有明显的季节性，病人集中于3月下旬至6月初，以4月中旬至5月下旬为发病高峰季节，6月份以后发病极少。克里米亚一新疆出血热的季节性明显与亚洲璃眼蜱成蜱活动季节高峰基本一致。同时，此时正值接羔、剪毛、打柴的繁忙季节，进人牧场的人数增加，增加了人群感染的机会。

　　【发病机制和病理】

　　1.发病机制

　　毛细血管脆变是XHF常见的病变特征。所有病例均显示在疾病早期就出现凝血功能异常.在疾病进行性发展过程中弥散性血管内凝血(DIC)成为主要特征。目前认为细胞损伤和凝血异常是宿主多发性致病机制的结果，包括血管内和淋巴器官中淋巴细胞大量的坏死;前炎症细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF-α)的产生和凝血功能紊乱导致DIC。同时由于肝实质细胞的损伤产生肝脏酶类值的升高和血清总蛋白的降低以及在部分病人观察到免疫复合物的形成和补体耗竭的现象，进一步促进了内皮细胞的损害和毛细血管通透性的改变。从患者皮肤穿刺检查证实了皮肤毛细血管内及其周围超微结构的改变.并观察到肝窦状隙和门脉血管内皮细胞中有病毒颗粒的存在和管样网状小体出现。在脏器局部能引起实质细胞的变性坏死，并导致功能障碍。

　　2.病理

　　(1)全身毛细血管的改变：全身各重要脏器的毛细血管均扩张充血，以致出血.管腔内纤维蛋白或血小板血栓形成，毛细血管壁胶原纤维膨胀、分离、破碎不清、模糊。各体腔有蛋白性积液，后腥膜及肾周胶冻样水肿及肺水肿。血管脆性增加导致出血，其中最严重的是胃黏膜。

　　(2)实质器官细胞的变性和坏死：肝小叶中心坏死，亦可见灶状或点状坏死。肺泡壁毛细血管扩张和充血，肺泡内有蛋白渗出液，肺毛细血管可有纤维蛋白血栓。肾脏体积增大，镜检可见肾小球血管壁及肾小囊基底增厚。近端肾小管上皮细胞除自溶现象外.尚可见浊肿和管内少量红细胞。肾髓质内间质水肿，血管扩张，因而挤压周围肾小管，使管腔变狭窄甚至闭塞。肾小管上度有节段性坏死。此外心肌、肾上腺、胰腺等均有不同程度的变性、坏死。坏死区炎性细胞浸润不明显。

　　(3)中枢神经系统的改变：脑膜呈非化脓性脑膜炎变化。实质有水肿，毛细血管扩张充血.周围出血及淋巴细胞浸润。皮质及脑干有不同程度的神经细胞变性，噬神经现象和小胶质细胞增生。

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