【病原学】
柯萨奇病毒属于小RNA病毒科的肠病毒属。病毒核酸为单正链RNA,呈线状,长约7.5kb。据其在乳鼠中引起病变的差异可分为A、B两组。A组有24个血清型,相互间有部分交叉免疫性。B组有6个血清型,相互间有部分交叉免疫性。而且,A组和B组之间亦有部分变叉免疫性。感染人类的柯萨奇病毒以A组稍居多,最常见的血清型是A9、A10、B3和B5。
柯萨奇病毒对小鼠的乳鼠有高度致病性,A组病毒可引起骨骼肌广泛性肌炎和弛缓性瘫痪而于1周内死亡;B组病毒则引起灶性肌炎、肝炎、脑炎、胰腺炎、心肌炎和心内膜炎等,出现震颤、痉挛和强直性瘫痪。
大多数柯萨奇病毒株都可在猴肾细胞、人羊膜细胞、HeLa细胞中复制,B组病毒可引起细胞病变。受感染的细胞逐渐空圆、皱缩、脱落、死亡。然而.A组病毒则不引起细胞病变。
【流行病学】
1.传染源 传染源主要是病人和病毒携带者。于感染流行期间,隐性感染者和病毒携带者是最重要的传染源。鼠类等动物亦有可能成为传染源。
2.传播途径 主要经粪-口途径传播,也可经呼吸道、母婴传播。感染柯萨奇病毒后粪便排出病毒的持续时间较长,可达1个月以上。病毒通过污染水源、食物、餐具、玩具等传播,
3.易感性 人对柯萨奇病毒普遍易感,成人多曾获得过隐性感染,故其血液中可存在特异性抗体而具有免疫力。14岁以下的儿童感染率较高,约占全部病例的80%左右。
4.影响流行因素 夏秋季发病率较高。热带、温带地区人口发病率较高。经济落后、文化水平较低、卫生条件鞍差的地匠发病率较高。战争、洪涝、饥荒、地震等灾害时发病率升高。
【发病机制与病理】
柯萨奇病毒经肠道或呼吸道进入人体后首先在咽喉部上皮细胞及局部淋巴组织中复制,当达到一定程度后进入血液循环,形成第一次病毒血症。此时,病人可出现耗度咽喉部不适。病毒随血流进入各种组织细胞中继续复制,并且引起细胞病变。病毒再次较大量地进人血液循环.形成第二次病毒血症,导致明显的临床症状与体征:此时.除可从血液中分离出柯萨奇病毒外,还可从咽喉分泌物、粪便、尿液、痰液、脑脊液、骨髓等分离出来。
人体被柯萨奇病毒感染后可引起特异性免疫反应,产生特异性IgM、IgG和IgA抗体。其中,特异性分泌型IgA抗体最早出现,感染后5天左右即可检出。特异性IgM抗体于感染后1周即可阳性,3—4周后摘度开始下降至消失。特异性IgG亦可于感染后1周即可检出,2—3周后达高峰,可维持数年。
柯萨奇病毒感染组织细胞后.在生妊,复制的过程中可产生一些细胞合成抑制因子,使细胞核酸和蛋白合成发牛障碍,导致细胞损害。由病毒感染诱导的免疫应答亦可能是致病因素,如心肌炎可发生于急性感染期,亦可发生于恢复期。
柯萨奇B组病毒感染较常引起中枢神经系统病变,脑灰质、白质和脑干组织可发生变性、萎缩。
柯萨奇病毒感染所致的心肌炎多为间质性心肌炎,心肌组织有单核细胞提润,心肌纤维水肿、变性、坏死,左心事扩大。部分病人可出现渗出性心包炎和增生性心内膜炎。
柯萨奇病毒感染还可发生肝炎、胆囊炎、胰腺炎、肾炎和膀胱炎等。
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