杯状病毒性胃肠炎是怎么引起的-杯状病毒性胃肠炎是什么原因引起的-杯状病毒性胃肠炎怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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杯状病毒性胃肠炎的病因

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　　病原学

　　1.分类目前国际病毒分类委员会将杯状病毒科(Calieiviridae)分为4个属，即①水疱病毒属，包括猫杯状病毒、猪水疱疹病毒和San Miguel海狮病毒3个种;⑦兔出血症病毒属，包括兔出血症病毒和欧洲棕色野兔综合征病毒2个种;③诺如病毒属，其原型株诺沃克病毒于1968年在美国诺沃克市被分离发现。该属病毒极易变异，此后在其他地区也陆续发现并命名了多种类似病毒。曾称为诺沃克样病毒。该属只有诺沃克病毒1个种;④札幌病毒属，曾称为札幌样病毒。只有札幌病毒1个种。水疱病毒属和兔出血症病毒属感染特定动物宿主，在不同动物中引起不同疾病，如猪水疱疹、猫杯状病毒病、兔出血病和兔致死性肝病等，称动物杯状病毒。诺如病毒属和札幌病毒唇是主要感染人类的杯状病毒，能引起人传染性急性胃肠炎。

　　根据目前分类体系，以前的小圈状结构病毒主要归于诺如病毒，但是经典人类杯状病毒分属于诺如病毒属和札幌病毒属。

　　2.形态结构与基因组杯状病毒无包膜，衣壳由单一结构蛋白组成，在负染电子显擞镜下病毒颗粒呈圆球状或多瑶状，直径35—39nm。病毒颗粒因表面有杯状凹陷而得名。札幌病毒属的毒株有非常明显的杯状凹陷，但诺如病毒颗粒有一种模糊的羽毛状外缘，杯状凹陷不太明最。用杆状病毒表达系统表选的重组诺沃克病毒衣壳蛋白可自行装配成病毒样颗粒，其形态与无然病毒颗粒相似。利用低温电镜观察、计算机图像处理和x射线衍射分析，发现病毒样颗粒呈二十面体对称结构，其中180个衣壳蛋白以二聚体形式存在，每个二聚体形成一个拱形壳粒，这些壳粒以特定方式排列在二十面体表面，形成32个凹陷区。由于诺沃克病毒的拱形突起部分较短，因此形成的凹陷区与典型杯状病毒的杯状结构有所不同。

　　杯状病毒基因组为单正链线性RNA分子(+ssRNA)，该科病毒遗传高度变异，不同毒株全基因组长度在7400～8300nl不等，其中诺如病毒原型株NV基因组RNA长度为7654nt;兔出血症病毒属原型株RHDV的则为7437nt。RNA分于GC%为45%～56%。基冈组有2个(札幌病毒属的猪肠道杯状病毒)或3个(大多数杯状病毒)开放读框(ORF)，分别编码非结构蛋白前体(ORFl)、衣壳蛋白和一个小碱性蛋门，5’端通常有一与基因组相连的蛋白，3’端有一poly A尾。RNA核心有感染性。

　　不同杯状病毒基因组结构存在一定差异。诺如病毒原型株NV基因组(7654nt)有3个ORF，5’端的ORFl(5～5374nt)编码l789个氨基酸的蛋白多聚体，该蛋白多聚体含有与小RNA病毒的螺旋酶(2C 区)、蛋白酶(3C区)和RNA依赖的RNA聚合酶(3D区)的序列同源的区域。ORF2(5358～6950nt)编码530个氨基酸的衣壳蛋白(58Kd)。3’端的ORF3(6950—7588nt)编码212个氨基酸的功能未知的小碱性蛋白(pl l0.99)。类似的基因组结构也见于诺如病毒属的Southampton virus和Lordsdale virus毒株以及猫杯状病毒：札幌病毒属Manchester毒株的基因组(743lnt)结构与诺知病毒的有所不同，其ORFl(13～6855nt)与衣壳蛋白基因融合编码一个巨大的蛋白多聚体;ORF2(6852—7349nt)与诺如病毒的ORF3相似;另外，在衣壳蛋白编码区内还隐含一个ORE(5180—5665nt)，编码男一个小碱性蛋白，该ORF在其他已知的杯状病毒基因组中未发现。功能未知。

　　依据RNA依赖的RNA聚合酶或衣壳蛋白基因区的核苷酸序列同源性，可将诺如病毒分为G I、GⅡ、GⅢ、GⅣ和GV共5个遗传组，其中在人群中可检测到G I、GⅡ和GⅣ。札幌病毒可分成SG I、SGⅡ和SGⅢ共3个遗传组。在同一遗传组内还存在着基因型(genotype)的差异。

　　3.理化特性杯状病毒颗粒沉降系数为170—187s，在氯化铯中的浮力密度为1.33～1.41g/cm3。不同属的杯状病毒对热、酸性环境和消毒用化学试剂的耐受力不同，通常在体外杯状病毒可耐受pH4～5的酸性条件。诺如病毒对热、酸和乙醚耐受能力强，60%处理30分钟，或pH 2.7环境下3小时，或4℃条件下用乙醚处理24小时，均无法完全消除其感染性。诺如病毒耐氯耐受力强，氯离子浓度为3.75～6.25mg/L时，可灭活脊髓灰质炎病毒I型和人类轮状病毒，但对诺如病毒无效。当氯离子浓度高达10mg/L时，仍无法完全杀灭诺如病毒。水中含有l.0mg/L游离碘时，诺如病毒仍有感染性。猫杯状病毒须高温灭活，70℃处理3分钟不足以完全灭活，但100℃处理1分钟可使其完全失活。另外，该病毒对戊二醛和碘制剂敏感，而对去垢剂和酒精较稳定。

　　4.细胞培养和动物模型目前人类杯状病毒尚不能细胞培养，动物实验除黑猩猩接种诺沃克病毒后有血清学反应外，尚无成功的先例。2003年首次发现了可感染鼠类的鼠诺如病毒-1，该病毒与感染人的诺如病毒有许多共性，且可在小鼠动物模型、巨噬细胞或树突细胞系中复制。是研究人诺如病毒的一个很好的替代病毒。

　　流行病学

　　人类杯状病毒(HuCV)是引起人类急性病毒性胃肠炎的重要病原微生物，据统计，90%以上的非细菌性胃肠炎暴发是由HuCV引起的。已知诺如病毒和札幌病毒感染均广泛分布于全世界，其中对诺如病毒感染的流行病学特点研究较多。

　　诺如病毒具有高度感染性，估计10—100个病毒颗粒即可致病。病毒可感染所有年龄组人群，但老年人与儿童高发。疾病可在任何季节发生.但寒冷季节呈现高发，北半球以冬季与早春多发，南半球则以春、夏季常见：有研究表明，我国5岁以下婴幼儿的发病高峰在10月一次年1月。诺如病毒通过粪口途径传播，主要以污染的食物和水源传播，也可经人与人接触传播，生吃牡蛎、喝污染的水或在污染水中游泳均可造成感染。诺如病毒引起的急性胃肠炎在家庭、学校、社区、疗养院、远航船只、医院和军营等人员集中部门常发生暴发，一般持续l一2周。

　　札幌病毒可经人与人接触传播，在食物型疾病暴发中很少检测到札幌病毒。5岁以下婴幼儿为易感人群。札幌病毒在遗传上与一些动物杯状病毒更帽近，这提示札幌病毒有可能引起人畜其患病，因此，应注意研究动物-人接触传播的可能。

　　HuCV存在遗传多样性，对1999—2005年我国13个地区5岁以下婴幼儿HuCV感染的研究表明，最流行的毒株属诺如病毒GⅡ遗传组(95.4%);而诺如病毒cI遗传组(1.3%)和札幌病毒SGⅡ遗传组(3.3%)毒株流行率很低。存GⅡ遗传组中还检测到多种不同基因型毒株，其中以GⅡ/4基因型毒株为主，这与目前国际上报道的流行林基因型一致。

　　诺如病毒抗体无显著保护作用，更无长期免疫保护作用，极易造成反复感染。此外，诺如病毒存在遗传多样性，不同遗传组毒株感染不具有交叉保护作用。因此，发展广谱有效疫苗较为困难。

　　发病机制和病理

　　志愿者感染诺如病毒或Hawaii病毒后.发现小肠近端黏膜虽保持完整，但有组织学损伤，包括绒毛变宽、变平，微绒毛变短，单核细胞浸润和细胞质内空泡形成。胃和直肠黏腰束见组织学变化。

　　在黏膜上皮细胞中未观察到病毒颗粒，但在病人粪便和呕吐物中可植测到。经粪便排出病毒的高峰一般在感染后1一2日。可持续2周或更长时间，在临床症状消失后仍可排出病毒.但无证据表明，感染者会成为长期病毒携带者。亚临床型感染者也可经粪便排出病毒。

　　急性发病时，小肠刷状绿酶类水平下降，有暂时性脂肪、乳糖和D一木糖吸收不良，但空肠黏膜腺苷酸环化酶不受影响。恶心和呕吐可能是由胃排空时间延长引起的。

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