圣路易脑炎病因_圣路易脑炎是什么原因引起_圣路易脑炎有哪些原因

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圣路易脑炎的病因

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　　【病原学】

　　圣路易脑炎(St Louis encephalitis SLE)病毒属黄病毒科黄病毒届(Flavivirus)，其基因结核序列同源性与日本脑炎病毒更接近，大约为65%，又属日本脑炎病毒抗原亚组。但与其他病毒如黄热病病毒、登革热病毒同源性仅仅为40%。SLE病毒直径约37—50nm，由单股RNA基因组、衣壳蛋白及包绕核衣壳组成，包绕核衣壳是由双层类脂和两种蛋白即膜蛋白(M)、包膜蛋白(E)组成。病毒RNA约11 kb。衣壳多肽Mr约13 ×10^3.是一种碱性多肽。M蛋白Mr(7-8)×10^3，被糖基化，形成一种大分子前体(PrME)。E蛋白Mr(51～6013)×10^3，具有病毒型特异性。化学成分分析，RNA占6%，蛋白成分占66%，类脂17%，碳水化合物为9%。SLE病毒在多种细胞培养中产生致细胞病变作用和空斑形成，但在蚊虫细胞培养则促进生长，伴有或不伴有细胞病变作用。SLE病毒不论经脑内还是非脑内途径(周围)接种幼鼠和仓鼠都具有高度致死易感性，但随鼠龄增加对周围途径接种产生抵抗力。根据病毒对鼠腹腔/大脑内接种LD50(致死)率分为高毒力、中毒力、无毒力。

　　【流行病学】

　　1.流行病学概况本病毒存在于西半球所有地方。本病于1932年首次发生在巴黎、伊利诺斯。第2年在圣路易、堪萨斯市等地发生流行。同年从患者死亡者脑组织中分离出病毒。家蚊是传播的主要媒介。1940年在太平洋海岸一些地区主要在北美和加勒比岛屿发生流行。自1933年以来，曾多伙在美国西部地区得克萨斯、俄亥俄-密西西比山谷、佛罗里达等州不断发生小的散发流行.约每间隔10年左右发生1次大流行。1975年发生一次较大流行，患病人数达2000以上。在美国自1964—2005年报告感染人数达4600例。在流行区人群感染率高达800/100 000。在美国报道已知病原的80%病毒性脑炎均是本病所致。2005年夏天在阿根廷c’ordoba地区发生第一次大流行，患病人数达264例。当地人群血清学调查阳性感染率高达12.9%。与感染有关的多因素的分析认为居民周边的生活环境卫生和夜间户外活动相关。

　　2.传染源尽管普遍认为病毒在蚊和野鸟中循环，鸟类是病毒宿主，是唯一传染源。但近来实验室发现某些哺乳类动物对SLE病毒易感，目前尚未发现动物自然患病，但能较长时间尿中排出病毒。近来研究发现致病性圣路易脑炎病毒通过腥腔注射到仓鼠体内，但血清中可测出高滴度中和抗体，尿中持续排病毒，并于感染后185日从肾、肺、脑组织中培养出病毒，免疫组织化学从肾小管上皮细胞和脑组织中发现病毒抗原。人们已发现圣路易脑炎病毒可以感染马，但不引起马脑炎。上述研究表明黄病毒属在脊椎类动物存在潜在持续感染可能性。

　　3.传播途径在美国东部大部地区赤家蚊是圣路易脑炎病毒主要传播媒介，在佛罗里达和部分加勒比海地区，黑家蚊是主要媒介。在美国西部各州从鸟蚊体内也分离出病毒，鸟蚊是这些地区主要传播媒介。

　　4.流行季节本病流行一般从每年7月开始，8～9月为高峰季节.在温带地区可稍晚些，如佛罗里达州。

　　5.易感人群已患过或接种过登革热疫苗者，对圣路易脑炎可能有一定程度的交叉保护。20岁以下人群患病率极低.但55岁以后则逐渐上升，65岁以上发病率可达30%。1一9岁儿童中隐性和显性感染之此为800：1，10～49岁人群为-400：1，60岁以上老人则为85：1。

　　【发病机制和病理】

　　病毒经蚊虫叮咬进入体内，经血液循环进入脑内，引起脑膜及脑实质细胞病理改变。死亡者脑组织病理改变显微镜下所见脑，脊髓膜炎，其特征为淋巴细胞性炎症。脑实质损伤主要是噬神经细胞作用，淋巴细胞在血管周围聚集、细胞小结形成周围血管套和神经细胞变性。影响最严重的是黑质、丘脑、下丘脑。

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