感染后脑脊髓炎是怎么引起的-感染后脑脊髓炎是什么原因引起的-感染后脑脊髓炎怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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感染后脑脊髓炎的病因

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　　发病机制

　　PIC是发生于急性麻疹后不久的并发症，为免疫反应紊乱所致。脑组织病理检查发现血管周围有炎症改变，静脉周围呈脱髓鞘变性，但无MV感染的证据。急性期小脑血管壁有灶性肿胀和单核细胞渗出。随后静脉周围出理严重的炎症反应及脱髓鞘病变。在实验性自身免疫性脑脊髓炎中可见髓磷脂蛋白和髓磷脂相关性糖蛋白的脱失及髓磷脂碱性蛋白(MBP)的聚集。脑组织中无确切的MV直接感染证据，用细胞免疫化学染色法未检测到病毒抗原.原位杂交法也未发现MV病毒的RNA。而且，脑脊液中也无CNS病毒感染后常见到的特异性抗体或干扰素水平增加。本病的启动因素可能是侵入脑血管内皮的MV病毒激发了自身免疫反应或诱发了自身反应性细胞的趋化。所以脑实质内检测不到病毒。免疫学研究表明PIC病人对MBP的细胞免疫反应增强。给实验动物注射髓磷脂或髓磷脂抗原可引起自身免疫性脑脊髓炎，与Seraple疗法引起的疫苗注射后脱髓鞘病变相似。全身感染后髓磷脂蛋白引起的自身免痉反应的机制并不清楚.麻疹感染期间可能存在着自身反应性细胞克隆的增生。无PIC并发症麻疹病人无免疫学异常。而PIC病人IgE持续性升高，病人血浆中IL-2升高，而可溶性IL_2受悻降低。所以MV感染期间免疫激活及失调是PIC发病的重要因素。对髓磷脂与MV病毒之间可能存在的交叉免疫反应已有了深入的研究，发现两者有小部分序列同源性，但无生物学相关性。MV特异性抗体和T细胞与MBP或半乳糖脑苷脂也无交叉免疫反应。

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