产科播散性血管内凝血病因_产科播散性血管内凝血是什么原因引起_产科播散性血管内凝血有哪些原因

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产科播散性血管内凝血的病因

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　　产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：

　　1.感染性流产在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。

　　2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。

　　3.胎盘早期剥离是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。

　　4.羊水栓塞羊水中含有上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物质。羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶。故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚至数分钟内死亡。

　　5.休克休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。

　　6.重度妊娠期高血压疾病病理生理变化，严重的血管痉挛性收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤导致依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxane，TXA2)合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板减少。故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发。而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。

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