慢性特发性血小板减少性紫癜的发病机制是什么
- 发布时间：2017-08-30 03:52:10
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特发性血小板减少性紫癜分为急性特发性血小板减少性紫癜还有慢性特发性血小板减少性紫癜，慢性特发性血小板减少性紫癜疾病的发生机制指的就是会发生此类疾病的原因，以及会发生某些症状的原因。下面具体来了解一下。
1.免疫因素。血小板破坏的机制是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的。当血小板抗体以其Fab（抗原结合片段）片段与血小板相关抗原结合后，抗体分子的Fc（与抗原结合的片段）片段暴露，并与巨噬细胞的Fc受体结合，导致血小板被吞噬破坏。通过激活补体系统如C3（补体系统的组成）裂解产物C3b附着血小板表面，与巨噬细胞C3b受体结合也导致血小板吞噬。另外，血小板破坏还与巨噬细胞的活性水平有关，所以病毒感染时血小板更易破坏。
2.遗传因素。特发性血小板减少性紫癜曾在单精合子的双胞胎和几个家族中发现，同时还发现在同一家族中有自身抗体产生的倾向。
3.肝和脾的作用。目前研究结果认为，抗血小板抗体的合成首先在脾脏，骨髓和其他淋巴组织也有产生;皮质激素能抑制骨髓产生 IgG（免疫球蛋白），但不能抑制脾细胞产生IgG。被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏，其次是肝，肝破坏受体作用较重的血小板，破坏也较急剧，正常血小板平均寿命为 7～11天，患者发病期间血小板寿命明显缩短(约仅1～3天)，急性型更短。血小板更新率加速4～9倍。
4.其他因素 1)雌激素的作用：慢性型多见于女性，青春期及绝经期前易发病，妊娠期有时复发，可能是由于雌激素抑制血小板生成及刺激单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力所致;对小鼠的研究发现雌激素可明显刺激单核巨噬细胞系统的吞噬能力。2)毛细血管脆性增高可加重出血。
以上就是慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制的介绍，慢性特发性血小板减少性紫癜如果不及时治疗会容易发展为急性出血，这样会增加治疗的难度，所以对于这个疾病要及时治疗。
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