甲亢应该如何预防

　　本病发生率有所升高，应以预防为主

　　①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢;

　　②内陆地区缺碘地区补碘日期应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限;

　　③普查身体健康时，应加测甲状腺B超或甲状腺功能以早期发现甲亢，被动发现甲亢时，病情多有延误2～3年之久。

　　避免精神诱因，生活规律，劳逸结合，对预防发病有好处。对于外用药引起的甲亢，只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物，完全能够防止发生医源性的甲亢。预防甲亢的发生难度也是很大的。但只要做到饮食有节、起居有常、不妄作劳、恬淡虚无无私寡欲、心情舒畅、精神愉快、顺应自然规律，加之适当的体育锻炼，不仅能增强机体的免疫功能，而且对预防甲亢的发生也有一定的积极意义。

甲状腺功能亢进症状有哪些

　　1、主要有怕热、多汗、多食、消瘦、心悸等，这是因甲亢时基础代谢率BMR增高导致的。

　　2、精神与神经系统易产生精神紧张，如急躁、激动、失眠、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。

　　3、因甲状腺激素可增加肠蠕动，消化系统受累易发生饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻。严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态，甚至导致卧床不起，老年多见。

　　4、甲亢引起内分泌系统功能紊乱，常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳萎，但女性妊娠不受影响。

　　5、另有眼球突出超出16mm为突眼，严重时上下睑不能闭合。眼球调节作用差，辐辏反射失调，交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血，水肿甚至失明。

甲亢是怎么回事

　　1.免疫因素

　　1956年 Adams等发现*甲状腺刺激素LATS作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白IgG，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI，甲亢90%以上为阳性。

　　甲亢发病免疫机制的直接证据有

　　①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体TISI，或TSH受体抗体TRAb，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢*;

　　②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素PHA的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞Ts功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有

　　①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;

　　②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;

　　③与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;

　　④及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;

　　⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。

　　Graves病的诱发始动原因目前认为系由于Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，禁株细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。

　　2.遗传因素

　　临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

　　3.其他发病原因

　　1功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%62/383，多结节阳性率为54.7%104/190。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

　　2垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

　　3亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

　　4外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠L-T4过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

　　5异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

　　6Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

　　7家族性高球蛋白血症TBG可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

甲亢并发症

　　1、甲亢性心脏病

　　多见于16～73岁，发病率占甲亢的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速，心房纤颤，心房扑动，房室传导阻滞，室性期前收缩，心肌损伤与心肌肥大等，心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型，甲亢治疗好后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎，冠心病，风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别。

　　2、甲亢性周期性麻痹

　　本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有

　　1血钾<3.5mmol/L，系钾代谢异常;

　　2钾分布异常血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;

　　3中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;

　　4免疫因素可致IATS，LATS-P，T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低;

　　5甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹，本型应与巴特综合征Bartters syndrome，家族性周期性麻痹症，低镁血症，醛固酮增多症，重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。

　　3、甲状腺危象

　　发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染，精神创伤，手术，分娩，劳累过度，突然停药，药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上，脉率达120～160次/min，躁动不安，食欲不振，恶心，呕吐，腹泻，精神恍惚，大汗不止，嗜睡，发展至半昏迷与昏迷，昏迷说明已有危象，十分危险，白细胞升高，肝功能异常，GPT，GOT，胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电解质紊乱，酸中毒，心力衰竭及肺水肿等，血清T3，T4，FT3，FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。

　　甲状腺危象在甲亢病情未控制时，由于感染，劳累，精神紧张，术前准备不充分，放射性131碘治疗等应激因素的影响，病情加剧，主要表现体温升高，脉率增快，烦躁，恶心，呕吐，腹泻，大汗，甚至意识朦胧，昏迷，情况严重时可危及生命，死亡率较高。随着医疗水平的提高，近年已少见，应以预防为主，一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药抑制甲状腺激素的生成及分泌，降低脑及周围组织对甲状腺激素的反应和一般对症处理，文献中有人采用更加积极措施将血中甲状腺激素移出体外，如换血疗法及腹膜透析。

　　甲亢眼病突眼可与甲亢同时发生，也可以出现在甲亢之前或好转以后。眼病的严重程度和甲亢多数不平行，有些病人甲亢不明显，眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼，前者表现为眼裂增宽，眼睑后缩，凝视，眨眼减少及轻度突眼;后者可表现过度流泪，怕光，眼内灰渣感，结膜水肿及充血，眼眶内组织水肿，眼球活动受限，视物成双，视野缺损，甚至视力丧失，失明，良性突眼较常见，一般为双侧突出,有时可见到单眼突出;浸润性突眼很少，对于良性突眼不需特殊治疗，仅治疗甲亢即可;浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时，可服甲状腺片，病情重的用肾上腺皮质激素，少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗，治疗期做好眼部护理睡眠时抬高床头，外出时戴太阳镜以避光防尘，滴眼药，涂眼膏或戴眼罩等是很重要的。甲亢肌病 较多见的是起病较慢的慢性肌病，病人常诉说蹲下起立及上楼困难，另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力，均少见，主要是治疗甲亢，除对症处理外，尚无特殊治疗方法。严重影响或危及视力的甲亢突眼，建议手术治疗。

甲亢的检查

　　1、基础代谢率BMR测定甲亢时增高，15%，与甲亢病情呈平等增减，可用仪器测定或用计算法求得，计算安静时脉搏 +脉压-111=BMR%。

　　2、血胆固醇减低 <150mg/L3.9mmol/L。

　　3、24h肌尿酸升高 100mg/L760mmol/L，血内肌酸磷酸激酶CRK，乳酸脱氢酶LDH，谷草转氨酶SGOT均升高。

　　4、外周血细胞应4.5×109/L，中性多核白细胞应50%，方可用抗甲状腺药物。

　　5、甲状腺吸131Ⅰ率增高，女性6h为9%～55%，男性为9%～50%，24h为20%～45%，3h为5%～25%，本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。

　　6、血浆蛋白结合碘PRI 正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，0.63pmol/L。

　　7、甲状腺激素T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值RUR为0.8～1.1，游离T4指数FT4Ⅰ为9.6～16.3，FT3Ⅰ 6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L，甲亢时都增高，rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。

　　8、TSH正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。

　　9、T3抑制试验用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质，方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T3 60μg/d3次/d，6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比，正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率50%，甲亢时抑制<50%，或无抑制，恶性突眼不受抑制，注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验，因可引起心律失常。

　　10、TRH促甲状腺激素释放激素 试验甲亢时T3，T4增高，抑制TRH，刺激TSH分泌，因此静脉注射TRH 300mg后，垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高，甲低病人TSH水平升高。

　　11、甲状腺抗体检查临床上常用有甲状腺球蛋白抗体TGA，甲状腺过氧化物酶抗体TPOA，促甲状腺素受体抗体TRAB及其他一些抗体如抗核抗体ANA，抗平滑肌抗体SMA，抗线粒体抗体AMA，抗心肌抗体CMA，抗胃壁细胞抗体PCA等，甲状腺刺激抗体TSAb或甲状腺刺激免疫球蛋白TSI阳性率高的甲亢病人中90%可出现阳性。

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