霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。引起霍乱的菌群包括O1群和O139血清群，O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。其典型的临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者可导致循环衰竭。及时接受正规治疗，一般预后较好。
基本病因
霍乱是由O1和O139血清群霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。本病的传染源主要是霍乱患者或带菌者，常常通过污染的水或者食物传染。
1、人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力、食入弧菌的数量和致病力。正常胃酸可杀灭一定数量的雀乱弧菌，口服菌苗可使肠道产生特异性lgM、lgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。
2、霍乱弧菌经胃抵达肠道后，通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在TcpA和霍乱弧菌血凝素的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘。霍乱弧菌在小肠的碱性、富含营养素和胆盐的环境中迅速繁殖，并产生外毒素性质的霍乱肠毒素。
3、霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要物质。它由1个A亚单位和5个B亚单位组成，当霍乱肠毒素与肠黏膜接触后，B亚单位识别肠黏膜上皮细胞的膜表面受体-神经节苷脂(GM1)，并与之结合，接着具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中转移二磷酸腺苷-核糖至G蛋白，G蛋白经ADP核糖化后其GTP酶的活性受到了抑制导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化，其结果促进三磷酸腺苷(ATP)不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。
4、当细胞内cAMP浓度升高时，即刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水氯化物及碳酸氢盐。同时抑制肠绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分和电解质聚集在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。
5、霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液。此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻出的粪便可呈“米泔水”样。
典型症状
霍乱的潜伏期为1~3天（数小时~5天）。多为急起发病，古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较重；埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。典型病例病程分三期。
1、泻吐期
（1）腹泻：常为首发症状，无痛性剧烈腹泻，不伴有里急后重，粪便性状由泥浆样或水样含粪质，可见黏液，速转为米泔样水便或洗肉水样血便，无粪质，便次逐增，每日数次至十余次，重则从肛门直流而出，每次便量超过1000ml，无粪臭，稍有鱼腥味。O139群霍乱的患者发热、腹痛比较常见（达40%~50%），可并发菌血症等肠道外症状。
（2）呕吐：发生在腹泻之后，多不伴恶心，呈喷射性呕吐。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水”样液体，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。
2、脱水期
频繁吐泻导致机体大量丢失水分和电解质，内环境紊乱，甚至发生循环衰竭。本期持续时间为数小时至2~3天，治疗是否及时和正确是缩短本期病程的关键。
（1）脱水：轻度脱水约失水1000ml（儿童70~80ml/kg）。可见皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。中度脱水约失水3000~3500ml（儿童80~100ml/kg），可见皮肤弹性差、眼窝凹陷、声音轻度嘶哑、血压下降及尿量减少。重度脱水者约失水4000ml，出现皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”，患者极度无力，尿量明显减少。
（2）肌肉痉挛：由于吐泻使钠盐大量丢失，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位的疼痛，肌肉呈强直状态。
（3）低血钾：频繁地腹泻使钾盐大量丧失，低血钾可引起肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，甚至心律失常。
（4）尿毒症、酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现Kussmaul大呼吸（深长规则大呼吸，频率或快或慢）外，还可有意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。
（5）循环衰竭：是严重失水所致的低血容量休克。出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。
3、恢复期或反应期
腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，体温、脉搏、血压恢复正常，尿量增加，体力逐步恢复。有约1/3病例由于血液循环的改善，残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者体温高达38~39℃，持续1~3日后自行消退。尤以儿童多见。
4、其他
除典型病例外，尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱""。本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。
并发症
1、急性肾衰竭
由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多发生于病后7~9天。
2、急性肺水肿
代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咳粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿啰音等。
