霍乱

霍乱

  霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。引起霍乱的菌群包括O1群和O139血清群,O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行,是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病,在我国,霍乱属于甲类传染病。其典型的临床表现为急性起病,剧烈的腹泻、呕吐,以及由此引起的脱水、肌肉痉挛,严重者可导致循环衰竭。及时接受正规治疗,一般预后较好。
  
  基本病因
  
  霍乱是由O1和O139血清群霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。本病的传染源主要是霍乱患者或带菌者,常常通过污染的水或者食物传染。
  
  1、人体食入霍乱弧菌后是否发病,主要取决于机体的免疫力、食入弧菌的数量和致病力。正常胃酸可杀灭一定数量的雀乱弧菌,口服菌苗可使肠道产生特异性lgM、lgG和IgA抗体,亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。
  
  2、霍乱弧菌经胃抵达肠道后,通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠黏膜上的黏液层,在TcpA和霍乱弧菌血凝素的作用下,黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘。霍乱弧菌在小肠的碱性、富含营养素和胆盐的环境中迅速繁殖,并产生外毒素性质的霍乱肠毒素。
  
  3、霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要物质。它由1个A亚单位和5个B亚单位组成,当霍乱肠毒素与肠黏膜接触后,B亚单位识别肠黏膜上皮细胞的膜表面受体-神经节苷脂(GM1),并与之结合,接着具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内,A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中转移二磷酸腺苷-核糖至G蛋白,G蛋白经ADP核糖化后其GTP酶的活性受到了抑制导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化,其结果促进三磷酸腺苷(ATP)不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。
  
  4、当细胞内cAMP浓度升高时,即刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水氯化物及碳酸氢盐。同时抑制肠绒毛细胞对钠的正常吸收,以致出现大量水分和电解质聚集在肠腔,形成本病特征性的剧烈水样腹泻。
  
  5、霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样便中含大量黏液。此外腹泻导致的失水,使胆汁分泌减少,因而腹泻出的粪便可呈“米泔水”样。
  
  典型症状
  
  霍乱的潜伏期为1~3天(数小时~5天)。多为急起发病,古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病,症状较重;埃尔托生物型所致者常为轻型,隐性感染较多。典型病例病程分三期。
  
  1、泻吐期
  
  (1)腹泻:常为首发症状,无痛性剧烈腹泻,不伴有里急后重,粪便性状由泥浆样或水样含粪质,可见黏液,速转为米泔样水便或洗肉水样血便,无粪质,便次逐增,每日数次至十余次,重则从肛门直流而出,每次便量超过1000ml,无粪臭,稍有鱼腥味。O139群霍乱的患者发热、腹痛比较常见(达40%~50%),可并发菌血症等肠道外症状。
  
  (2)呕吐:发生在腹泻之后,多不伴恶心,呈喷射性呕吐。呕吐物初为胃内容物,后为水样,严重者可呕吐“米泔水”样液体,与粪便性质相似。轻者可无呕吐。
  
  2、脱水期
  
  频繁吐泻导致机体大量丢失水分和电解质,内环境紊乱,甚至发生循环衰竭。本期持续时间为数小时至2~3天,治疗是否及时和正确是缩短本期病程的关键。
  
  (1)脱水:轻度脱水约失水1000ml(儿童70~80ml/kg)。可见皮肤黏膜稍干燥,皮肤弹性略差。中度脱水约失水3000~3500ml(儿童80~100ml/kg),可见皮肤弹性差、眼窝凹陷、声音轻度嘶哑、血压下降及尿量减少。重度脱水者约失水4000ml,出现皮肤干皱、无弹性,声音嘶哑,并可见眼眶下陷,两颊深凹,神志淡漠或不清的“霍乱面容”,患者极度无力,尿量明显减少。
  
  (2)肌肉痉挛:由于吐泻使钠盐大量丢失,低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛,表现为痉挛部位的疼痛,肌肉呈强直状态。
  
  (3)低血钾:频繁地腹泻使钾盐大量丧失,低血钾可引起肌张力减低,腱反射消失,鼓肠,甚至心律失常。
  
  (4)尿毒症、酸中毒:临床表现为呼吸增快,严重者除出现Kussmaul大呼吸(深长规则大呼吸,频率或快或慢)外,还可有意识障碍,如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。
  
  (5)循环衰竭:是严重失水所致的低血容量休克。出现四肢厥冷,脉搏细速甚至不能触及,血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足,脑缺氧而出现意识障碍,开始为烦躁不安,继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。
  
  3、恢复期或反应期
  
  腹泻停止,脱水纠正后多数患者症状消失,体温、脉搏、血压恢复正常,尿量增加,体力逐步恢复。有约1/3病例由于血液循环的改善,残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流,可引起轻重不一的发热,一般患者体温高达38~39℃,持续1~3日后自行消退。尤以儿童多见。
  
  4、其他
  
  除典型病例外,尚有一种罕见的暴发型或称中毒型,又称“干性霍乱""。本型起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,即迅速进入中毒性休克而死亡。
  
  并发症
  
  1、急性肾衰竭
  
  由低血容量休克得不到及时纠正而引起,低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症,严重者出现尿闭,可因尿毒症而死亡。多发生于病后7~9天。
  
  2、急性肺水肿
  
  代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿,大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咳粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿啰音等。

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