胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）又称胎粪吸入性肺炎，属于新生儿呼吸系统疾病，是由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水而导致，以呼吸道机械性阻塞及肺组织化学性炎症为病理特征，是导致新生儿死亡的主要原因之一。本病常见于足月儿或过期产儿，出生后即可出现呼吸窘迫，随着疾病进展可能出现脑、肺、血液等多个器官和系统的损害。及时有效的治疗可改善患儿缺氧情况、预防严重并发症的发生。
基本病因
在孕妇的子宫中，胎儿悬浮在羊水里。在胎儿的生长发育过程中，羊水可起到保护的作用，而胎儿在子宫中是会吞咽羊水的，吞咽的羊水中就包括了胎粪中的各种物质（胎毛、皮肤脱落细胞等）。吞咽的羊水将被过滤吸收并从尿中排出回到子宫的羊水里，而它所包含的那些物质将被留在肠道里，这种循环保证了羊水处于干净的状态。当胎儿在子宫内或生产过程中，因缺氧而吸入被胎粪污染的羊水，导致一系列病理变化，从而引起胎粪吸入综合征。
1、胎粪吸入
当胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，发生肠壁痉挛、肛门括约肌机弛，使胎粪排出，羊水被胎粪污染。与此同时，缺氧使胎儿产生呼吸运动将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿出生建立有效呼吸后，将其吸入肺内。
2、不均匀气道阻塞
本病的主要病理变化是由于胎粪机械性地阻塞呼吸道所致，肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定患儿临床表现的轻重。
3、肺组织化学性炎症
当胎粪吸入后12～24小时，由于胎粪中胆盐等成分的刺激作用，局部肺组织可发生化学性炎症及间质性肺气肿。此外胎粪还有利于细菌生长，故也可继发肺部的细菌性炎症。
4、肺动脉高压
多发生于足月儿，在胎粪吸入综合征患儿中，约1/3可并发不同程度的肺动脉高压。一系列病理变化可使缺氧和混合性酸中毒进一步加重，使患儿肺血管阻力不能适应生后环境的变化而下降，出现持续性增高，导致新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）。
5、肺表面活性物质被破坏
胎粪可使肺表面活性物质的合成、分泌及活性严重受损，导致肺萎陷和肺透明膜形成，进一步加重肺损伤。胎粪对肺表面活性物质合成、分泌的抑制程度，与吸入的胎粪量相关。
危险因素
1、新生儿因素
胎粪吸入综合征的发生率与胎龄有关。如果胎龄大于42周，发生率＞30%；如果胎龄小于37周，发生率＜2%；胎龄不足34周者，极少有羊水胎粪污染的情况发生。
2、母亲因素
（1）孕母宫内细菌感染、有吸烟史或药物滥用史或者孕期出现高血压、羊水过少，可能会导致胎粪吸入综合征。
（2）胎粪吸入综合征常见于胎盘早剥、脐带脱垂、臀位产等异常分娩。
典型症状
胎粪吸入综合征常见于足月儿或过期产儿，多有宫内窘迫史和（或）出生窒息史。患儿症状的轻重与吸入羊水的性质（混悬液或块状胎粪等）和量的多少密切相关。如果患儿吸入少量胎粪或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；如果患儿吸入大量或黏稠胎粪，可致死胎或生后不久即发生死亡。
1、吸入混胎粪的羊水
可表现为分娩时有羊水混胎粪，患儿皮肤、脐带和指（趾）甲床留有胎粪污染的痕迹，口腔、鼻腔吸引物中含有胎粪，气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪。
2、呼吸系统表现
出生后就开始出现呼吸窘迫，随胎粪逐渐吸入远端气道，12～24小时呼吸困难更为明显，主要表现为呼吸急促（通常＞60次/分）、皮肤或黏膜青紫、鼻翼扇动（鼻孔随着呼吸反复开大与缩小）和吸气性三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷）等，少数患儿也可出现呼气性呻吟。
3、新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）
持续而严重的皮肤或黏膜青紫是胎粪吸入综合征合并PPHN的最主要表现，在哭闹、哺乳或躁动时青紫会进一步加重。严重者可出现休克和心力衰竭，出现冷汗、四肢发凉、面色苍白、神情淡漠、反应迟钝、少尿或无尿，甚至意识模糊、昏迷。
并发症
随着疾病进展，可能出现脑、肺、血液等多个器官和系统的损害。常见并发症包括红细胞增多症、低血糖、低钙血症、新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）、多器官功能障碍及肺出血等。
