急性青光眼（acute glaucoma）通常指原发性急性闭角型青光眼，是由于眼内房角突然关闭，导致眼压急剧升高的一类眼病，伴有视力下降、虹视、眼痛等症状和眼前段组织病理改变，是视力减退和致盲的重要原因之一。多见于50岁以上老年人，情绪激动、气候骤变、停留暗室时间过长等为本病常见诱因。
基本病因
眼内腔可分为前房、后房和玻璃体腔，前房和后房大致以睫状体分隔，房水由睫状体产生，进入后房，然后通过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网回到血管内，完成房水循环。在这个过程中，任何一个部位受阻，均可能导致眼压升高，引起原发性急性闭角型青光眼。本病的具体病因尚未充分阐明，公认眼球局部的结构异常是主要发病危险因素。
眼球局部解剖结构异常，被公认为是原发性急性闭角型青光眼的主要危险因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶状体厚且相对位置靠前。这样的解剖特征容易引起后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加，而发生所谓相对性瞳孔阻滞。此时如果周边虹膜与小梁网发生接触，房角即关闭，房水从前房排出受阻，眼压急剧升高，引起急性发作。
危险因素
1、年龄
随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，发病率增高。
2、气候骤变
气温剧烈变化会影响血管弹性，眼部血流动力学异常会影响房水流出，增加发作的风险。
3、远视
远视的人眼球更小，房角更窄，更容易发生阻滞，出现急性发作。
4、家族史
有闭角型青光眼家族史的人更容易患病。
5、不良生活习惯
如吸烟、饮食不规律等也可增加发病风险。
诱发因素
1、情绪激动
情绪激动可引起血管神经调节中枢失调，眼部毛细血管扩张，一方面使房水生成增加，另一方面使睫状体水肿而堵塞房水引流通路，从而促使发病。
2、应用抗胆碱药物
抗胆碱药物具有散瞳的作用，容易诱发原发性急性闭角型青光眼发作。
3、停留暗室时间过长
当患者处于黑暗环境中时，为了让更多光线进入眼内，瞳孔会反射性散大，从而使房角处变窄，房水回流障碍，眼压升高，从而诱发青光眼急性发作。
4、其他
长时间阅读、疲劳、疼痛也可诱发原发性急性闭角型青光眼。
典型症状
原发性急性闭角型青光眼的临床症状和体征因临床分期而异，有的仅具有眼球局部的结构异常，并未发生青光眼；有的在疲劳或情绪波动后出现一过性视物不见、雾视、虹视；有的则突然出现视力急剧下降、剧烈头痛等。
1、临床前期
患眼具有前房浅、房角狭窄、眼轴短等结构特征，但尚未发生青光眼。
2、先兆期
又称前驱期，部分患者在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史。多发生于疲劳或情绪波动后，表现为突然眼前发黑，视物不见，几分钟后视力很快又恢复正常；突感雾视（看东西有雾感）、虹视（看光源时周围有彩色光环），伴有患侧头部疼痛、同侧鼻根部酸胀、眼眶部酸痛等，发作时间短暂，休息后可自行缓解或消失。开始时每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐频繁，最后导致急性发作。
3、急性发作期
患者视力急剧下降，仅能看到数指或手动，同时有剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，常伴恶心、呕吐等全身症状。
4、间歇期
患者经治疗或自然缓解后，眼压下降，病情暂时缓解。此期的时间可长可短，长者可达1~2年或更长，短者1~2月即可再次发作，个别甚至数日内再发作。
5、慢性期
急性发作期未经及时、恰当的治疗或由于房角广泛粘连，可迁延为慢性期。眼压中度升高，眼底可出现青光眼性视盘凹陷，并有相应的视野缺损。
6、期
视力已经下降至无法感觉到光感且无法挽救，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
并发症
1、白内障
原发性急性闭角型青光眼发作后晶状体前囊下可出现白色圆斑或哑铃状混浊斑。在期青光眼因晶状体水肿而呈绿色反光称为所谓“绿内障”，其后随着晶状体纤维继续变性混浊而呈黄绿色，至眼球萎缩时呈全白色。
2、虹膜病变
（1）高眼压状态下，由于虹膜的血液供应发生局部障碍，而引起局部水肿缺血。虹膜可发生扇形或弥漫的基质及上皮萎缩，表面色素脱落。
（2）在持续性高眼压的部分患者中，由于虹膜的普遍缺血，也可以出现虹膜的普遍萎缩。萎缩区的虹膜表面可附着尘状的色素颗粒。虹膜变薄甚至可发生自发穿透。
