肾小球是人体肾脏器官肾小体中的一个毛细血管团，为血液过滤器。肾小球毛细血管壁构成过滤膜，循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。肾小球毛细血管壁从内到外有三层结构，分别是内层、中层和外层。
内层为内皮细胞层，厚约40nm，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜。中层为肾小球基膜，厚约240-370nm，，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分。外层为上皮细胞层，厚约40nm，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
肾小球滤过功能除了受滤过膜的通透性和滤过面积的影响，还会受到肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化等影响。全身动脉血压如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7~24kPa范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升高，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶;某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
人体血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。
肾小球疾病，常统称为肾炎，不是一单一的疾病，而是由多种病因和多种发病机理引起的病理类型各异、临床表现又常重叠的一组疾病。临床上具备以下特点者为肾小球疾病：肾小球性蛋白尿伴管型尿或肾小球源性血尿;肾外表现为高血压及水肿;肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。
